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蓝斑去甲肾上腺素能神经元与前额叶和海马基底细胞相位锁定
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证下可用（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2022 年 12 月 24 日发布。；https://doi.org/10.1101/2022.05.12.491630 doi：bioRxiv 预印本
轻度围产期缺氧缺血后数周内存活神经元持续丢失
（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2024 年 12 月 20 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.12.19.629457 doi：bioRxiv preprint
人类脑皮质的遗传异常神经元的围产期减少 综合基准基于纳米孔的DNA甲基化检测的基准测试onkar kulkarni 1,2，*，Reuben Jacob Mathew 1，*，Lamuk Zaveri 1，* Anxa1+多巴胺神经元脆弱性定义了前驱帕金森氏病Bradykinesia和程序性运动学习障碍 Farnesyl转移酶KO-2806将复发性肿瘤重新敏感为RAS抑制 在石油中揭示古老的DNA：洞悉地球隐藏的生活事件和 远程感应北极甲烷 硝基化动力学的失调促进硝化应力，并有助于心脏代谢心力衰竭，并保留的射血分数 抗生素对东非社区中铜绿假单胞菌基因组表达的影响：系统评价 白色念珠菌通过激活EGFR诱导缺氧反应，以促进结直肠癌的进展 烯醇酶-1对于急性炎症期间的中性粒细胞募集至关重要 流体智能与认知图形成的神经测量有关
1。马萨诸塞州波士顿波士顿儿童医院神经病学系2。 马萨诸塞州波士顿儿童医院儿科，遗传学和基因组学系 马萨诸塞州波士顿哈佛医学院生物医学信息学系4. 美国马萨诸塞州波士顿的哈佛医学院和马萨诸塞州医学院和马萨诸塞州的健康科学与技术计划5. 霍华德·休斯医学院，雪佛兰大通，马里兰州6。 生物学和生物医学科学研究生课程，哈佛医学院，马萨诸塞州波士顿7。 Ph.D. 日本伊巴拉基塔库巴大学的人类生物学计划，日本8。 生命与环境科学研究所，杜斯库巴大学，杜斯库巴大学，日本伊巴拉基，日本†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。 *信件：Christopher.walsh@childrens.harvard.edu; peter_park@hms.harvard.edu马萨诸塞州波士顿波士顿儿童医院神经病学系2。马萨诸塞州波士顿儿童医院儿科，遗传学和基因组学系马萨诸塞州波士顿哈佛医学院生物医学信息学系4.美国马萨诸塞州波士顿的哈佛医学院和马萨诸塞州医学院和马萨诸塞州的健康科学与技术计划5.霍华德·休斯医学院，雪佛兰大通，马里兰州6。生物学和生物医学科学研究生课程，哈佛医学院，马萨诸塞州波士顿7。Ph.D. 日本伊巴拉基塔库巴大学的人类生物学计划，日本8。 生命与环境科学研究所，杜斯库巴大学，杜斯库巴大学，日本伊巴拉基，日本†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。 *信件：Christopher.walsh@childrens.harvard.edu; peter_park@hms.harvard.eduPh.D.日本伊巴拉基塔库巴大学的人类生物学计划，日本8。生命与环境科学研究所，杜斯库巴大学，杜斯库巴大学，日本伊巴拉基，日本†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。*信件：Christopher.walsh@childrens.harvard.edu; peter_park@hms.harvard.edu
通过基于CRISPR的功能基因组学阐明神经元和神经胶质的疾病状态 通过计算机视觉和神经元视觉解码人类身份 对Gliomas中BRAFV600E抑制的反应和抵抗力：前方的障碍？ 人工特征和多功能模板 - 台式和床头验证低成本可编程的皮质刺激剂，用于双向脑部计算机界面研究 劳伦斯·伯克利国家实验室 晶圆尺度和通用范德华金属半导体触点 UC Irvine 患者衍生的结直肠癌的人血管化微肿块模型概括了临床疾病 使用隐藏的Markov建模和揭示设计构想的隐藏模式 在针对CLL/SLL的目标治疗时代认识到未满足的需求：“过去是序言”（莎士比亚） 机器学习辅助高温储层热储能优化
摘要在过去十年中，通过应用新技术，我们对神经疾病的理解得到了极大的增强。全基因组关联研究已突出了神经胶质细胞作为疾病的重要参与者。单细胞分析技术正在以未注明的分子分辨率提供神经元和神经胶质疾病状态的描述。然而，我们对驱动疾病相关的细胞态的机制以及这些状态如何促进疾病的机制仍然存在巨大差距。我们理解中的这些差距可以由基于CRISPR的功能基因组学桥接，这是一种有力的系统询问基因功能的方法。在这篇综述中，我们将简要回顾有关神经疾病相关的细胞态的当前文献，并引入基于CRISPR的功能基因组学。我们讨论了基于CRISPR的筛查的进步，尤其是在相关的脑细胞类型或细胞环境中实施时，已经为发现与神经系统疾病相关的细胞状态的机制铺平了道路。最后，我们将描述基于CRISPR的功能基因组学的当前挑战和未来方向，以进一步了解神经系统疾病和潜在的治疗策略。
乳酸是啮齿动物皮质神经元的能量底物，可增强其放电活动
摘要 葡萄糖是大脑的必需燃料，但葡萄糖和乳酸对神经元能量代谢的相对贡献尚不清楚。我们发现，增加乳酸（而不是葡萄糖浓度）会增强大脑皮层神经元的放电活动。增强的放电依赖于由 KCNJ11 和 ABCC8 亚基形成的 ATP 敏感性钾 (K ATP ) 通道，我们表明这些通道在大多数新皮质神经元类型中都有功能性表达。我们还展示了皮质神经元吸收和代谢乳酸的能力。我们进一步揭示，皮质神经元主要通过氧化磷酸化产生 ATP，仅少量通过糖酵解产生。我们的数据表明，在活跃的神经元中，乳酸比葡萄糖更适合作为能量底物，并且乳酸代谢通过 K ATP 通道影响新皮质的神经元活动。我们的研究结果强调了神经元和星形胶质细胞之间的代谢串扰对大脑功能的重要性。
用于标记和成像多巴胺能神经元的可卡因类似物共轭磁性纳米粒子
完整作者列表： Jeon, Mike；华盛顿大学，材料科学与工程系 Lin, Guanyou；华盛顿大学，材料科学与工程系 Stephen, Zachary；华盛顿大学，材料科学与工程系 Vechey, Josey；华盛顿大学，材料科学与工程系 Singh, Manjot；华盛顿大学，材料科学与工程系 Revia, Richard；华盛顿大学 Newman, Amy；美国国家药物滥用研究所，成瘾研究中心，心理生物学科 Martinez, Diana；哥伦比亚大学 Zhang, Miqin；华盛顿大学，材料科学与工程系
上调的GIRK2抵消了乙醇引起的人类神经元兴奋性和呼吸的变化
1 Nash Family Department of Neuroscience, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York, New York 10029, 2 Department of Genetics & Genomic Sciences, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York, New York 10029, 3 Human Genetics Institute, Rutgers University, Piscataway, New Jersey 08854, 4 Department of Psychiatry & Behavioral Sciences, SUNY Downstate Health Sciences University, Brooklyn, New York 11203, Departments of 5 Medical and Molecular Genetics and 6 Biochemistry and Molecular Biology, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, Indiana 46202, 7 Department of Neuroscience and Cell Biology and The Child Health Institute of New Jersey, Rutgers Robert Wood Johnson Medical School, New Brunswick, New Jersey 08901, and 8 Department of Cell生物学与神经科学，罗格斯大学，新泽西州皮斯卡塔维08854
肝发动迷走神经感觉神经元在肝发育中起着必不可少的作用
抽象背景和瞄准迷走神经神经上迷走神经元介导的内脏器官脑轴是维持各种生理功能至关重要的。在这项研究中，我们研究了肥胖条件下小鼠的能量平衡，肝脂肪变性和焦虑行为的影响。我们对神经肝脏的迷走神经元进行了单核RNA测序。基于我们的snRNA-seq结果，我们使用了Avil Creert2菌株来识别神经化肝脏的迷走神经感觉神经元。导致一小部分支配肝脏的多峰值感觉神经元位于左和右神经节中，集中于soltraius，区域postrema和Vagus的背运动核的核，并在肝脏周围的周围区域。雄性和雌性对照小鼠在高脂饮食喂养过程中发展了饮食诱导的肥胖症（DIO）。删除肝脏预测的Advillin阳性迷走性感觉神经元可阻止雄性和雌性小鼠的DIO，并且这些结果与能量消耗增加有关。尽管在肝脏预测的迷走性感觉神经元破坏后，雄性和女性表现出改善的葡萄糖稳态，但只有雄性小鼠才显示出胰岛素敏感性提高。失去肝脏的迷走性感觉神经元限制了喂养脂肪源性饮食的雄性和雌性小鼠肝脂肪变性的进展。最后，与对照小鼠相比，缺乏肝脏迷走性感觉神经元的小鼠表现出焦虑样的行为。结论肝脑轴有助于调节能量平衡，葡萄糖耐受性，肝脂肪变性和焦虑行为，具体取决于健康和迷恋条件下的营养状况。关键字：焦虑，神经回路，感觉，迷走液，脂肪肝
通过偏见神经元消除的指导跟随语言模型的偏见
指导遵循语言模型通常表现出不良的偏见。这些不良偏见可能会在语言模型的现实世界中加速，在这种模型的现实世界中，通过零射击的提示，使用了广泛的指示。为了解决这个问题，我们首先定义了偏置神经元，该神经元显着影响偏见的产出，并在经验上证明其存在。此外，我们提出了一种新颖而实用的缓解方法CRISPR，以消除在遵循教学遵循的环境中语言模型的偏置神经元。crispr au-fomations确定有偏见的输出，并使用可解释性方法来影响偏见输出作为偏见神经元的神经元。实验结果证明了我们方法在减轻零射击指令遵循设置下的偏见的有效性，但失去了模型的任务绩效和现有知识。实验结果揭示了我们方法的普遍性，因为它在各种指令和数据集中显示出鲁棒性。令人惊讶的是，我们的方法可以通过仅消除少数神经元（至少三个）来使语言模型的偏见。
休眠肿瘤通过通过DKK3
引言Gaucher病（GD）在Ashkenazi犹太人中有800名中的1例，在一般人群中有1,000-50,000中的1个。它是由GBA基因中的突变引起的，该突变编码为葡萄糖酶酶（GCASE）。gcase参与糖磷脂分解代谢，从葡萄糖基层（GLCCCER）裂解葡萄糖以产生神经酰胺（CER）。GLCCER也可以通过酶酸神经酰胺酶转化为葡萄糖基肾上腺素（GLC-SPH）（2）。在GD中，表示不足的GCASE，导致GLCCER和GLCSPH的积累（3-5）。GD的特征是肝肾上腺肿，细胞质，贫血和骨骼疾病（1、6、7）。GD的最低严重表现，1型GD通常与神经系统症状无关，而这种疾病类型的个体寿命最长。但是，GD类型2和3是神经性的。2型GD是最严重的疾病类型，可以导致肝肾上腺全球，蛋白石，呼吸暂停，鳞茎症状，囊瘫痪和肌阵挛性癫痫，但骨骼疾病不存在（1，7）。症状发作往往在3-6个月大时发生，中位寿命为9个月（1，7）。在3型GD中，症状通常为20岁，其中一半的患者在2（7）之前出现。具有3型GD的人可能会活到成年早期（1）。症状差异很大，可能包括肝脾肿大，细胞质，贫血，骨骼疾病，眼科，眼科，脑畸形，脑畸形，小脑共济失调，肌阵挛性癫痫和痴呆症（7）。在小鼠中，GLCCER向CER的转化对于表皮成熟至关重要（9）。在小鼠中，GLCCER向CER的转化对于表皮成熟至关重要（9）。首次尝试在小鼠中建模GD的尝试导致出生后不久导致的致死性，这是由于整个皮肤屏障的迅速流失（8）。GBA-NULL等位基因阻止了这种转换，从而阻碍了表皮屏障的发展。插入物的寿命相似，由于皮肤缺陷相似（10）。其他点突变（V394L，D409H和D409V）导致寿命更长