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empagliflozin对没有糖尿病大鼠环磷酰胺诱导的神经毒性的影响
1。引言葡萄糖连接的共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂是肾脏近端小管中主要靶向SGLT2的抑制剂，并增加了葡萄糖排泄。这些药物不是完全sglt2选择性的，并且对sglt1具有亲和力[1]。除了肾脏外，在包括脑组织在内的许多器官中都证明了葡萄糖连接的共转运蛋白[1,2]。SGLT2抑制剂是脂溶性的，并穿过血液 - 脑屏障[3]。许多报告表明，哺乳动物大脑中存在SGLT2和SGLT1受体，这表明它们在调节神经元活性中的潜在作用[4,5]。它可以直接影响其在人脑中的靶标，并在调节葡萄糖稳态调节中的潜在作用[6]。它们是安全的药物，具有可控制的不良影响，包括生殖器粘液膜感染和体积耗竭[7]。
拟除虫菊酯和发育神经毒性 - 对流行病学研究和支持机械证据的批判性综述
背景：拟除虫菊酯代谢物在包括孕妇和儿童在内的一般人群中广泛检测到尿液中。拟除虫菊酯是神经毒性的，建议的内分泌破坏者。易受伤害的发育时间窗口的暴露可能会对神经发育产生长期影响。目的：评估与产前和儿童期拟除虫菊酯暴露有关的神经发育作用的流行病学证据，并在系统的综述中评估生物学的合理性，以评估机械态证据。方法：我们搜索了截至2021年9月1日，我们搜索了PubMed和Web of Science，其中包括用英语发表的原始研究，其中研究了或估计怀孕期间或儿童期间的拟除虫菊酯暴露，并研究了儿童与神经发育结果的关联。导航指南系统审查方法用于评估流行病学证据。对于机械证据，我们专注于使用经合组织支持的AOP-Wiki平台在不良结果途径（AOP）中建议的相关关键事件（KES）。在Toxcast数据库中执行了将KE与拟除虫菊酯与包括26个个体化合物在内的系统搜索。结果：25个流行病学研究符合纳入标准，17个关于产前暴露的发现，10个关于儿童暴露的发现，两个在两个暴露窗口中都有2个。总体证据体被评为“中等质量”，并具有“足够的证据”，以证明产前拟除虫菊酯暴露和不良神经发育之间的关联。EV IDENCE在干扰甲状腺激素（Th）功能方面最强。在儿童期暴露中，由于横断面研究设计，总体评级为“低质量”，“有限的证据”。关于机械证据，我们发现拟除虫菊酯能够干扰已建立的不良神经发育的AOP中包含的神经发育KE。结论：拟除虫菊酯可能是人类发育性神经毒性，而拟除虫菊酯暴露对神经发育的不利影响可能是普通人群发生的暴露水平。有必要采取预防措施，以减少孕妇和儿童的暴露。
农药暴露对神经毒性的影响
结果：包括有关农药和神经毒性的469个出版物。这些出版物主要来自美国，印度和美国。最高的出版隶属关系来自法国Inserm。除了“农药”和“神经毒性”，术语“氧化应激”，“帕金森氏病”和“有机磷酸盐”也是最常用的关键词。在印度尼西亚农村地区横断面，有55名农民：24（43.6％）的农民暴露了，没有暴露31名（56.4％）。其中大多数（47％）抱怨周围疼痛和头痛。基于这项研究，基于问卷Q18，神经病症状评分（NSS）和神经病缺陷评分（NDS）的认知障碍，暴露和非暴露组之间没有显着差异。
使用动物骨灰的废物复合油的生物柴油合成
全身麻醉剂可以通过与神经元的相互作用及其对神经胶质细胞的影响来影响大脑功能。少突胶质细胞在中枢神经系统中发挥重要作用，包括髓鞘形成，轴突代谢和神经可塑性调节。它们特别容易受到全身麻醉剂的影响，导致增殖，分化和凋亡受损。神经科医生越来越对一般麻醉剂对少突胶质细胞的影响感兴趣。这些药物不仅作用于少突胶质细胞的表面受体，从而通过调节信号通路来引起神经炎症，还会破坏代谢过程并改变涉及少突胶质细胞发育和功能的基因的表达。在这篇综述中，我们总结了全一麻醉剂对少突胶质细胞的影响。我们预计，未来的研究将继续探索这些效果，并制定策略，以减少与普通麻醉剂相关的不良反应的发生率。
我如何治疗CAR T细胞疗法 - 相关神经毒性的独特且难以管理的病例-PMC
随着嵌合抗原受体（CAR）T细胞疗法的增长，毒性特征正在发展。有一种紧急且未满足的方法来最佳地管理新兴不良事件，这些事件超出了细胞因子释放综合征的标准范式和免疫效应子细胞相关的神经毒性综合征（ICANS）。尽管有针对ICAN的管理指南，但几乎没有关于如何与神经系统合并症患者以及如何管理罕见的神经毒性表现的指导，例如CAR T细胞疗法相关的大脑水肿，严重运动并发症或晚期神经毒性。在这项研究中，我们介绍了三种用CAR T细胞治疗的患者的3个方案，这些患者开发了独特的神经毒性类型，并且我们描述了一种基于经验的评估和管理方法，因为客观数据受到限制。这项研究的目的是提高人们对新兴和异常并发症的认识，讨论治疗方法，并帮助机构和医疗保健提供者建立框架，以导航如何最佳地解决异常神经毒性，以最终改善患者的结果。
葡萄敏通过减少大鼠模型中的神经炎症，氧化应激和凋亡
摘要。- 目标：阿霉素（DXR）通常用作癌症治疗的药物。但是，有报道称与化学疗法相关的神毒性。galan- tamine（GLN）是一种抑制粉状酶活性的药物，可缓解在患有阿尔茨海默氏病的个体中常见的神经毒性作用。这项研究表达了GLN对DXR诱导的脑神经毒性的潜在改善作用。材料和方法：将四十只大鼠分为四个单独的小组进行一项持续14天的研究。对照组给予正常的SA，DXR组通过腹膜内注射给对照组5 mg/ kg DXR Everry三天（累积剂量为20 mg/ kg）。每天通过口服gln给予GLN组5 mg/kg GLN，而DXR+GLN组则同时获得DXR+GLN。使用ELISA通过炎症和氧化损伤标志物的浓度来评估脑蛋白的分析。结果：DXR治疗导致通过核面升高Kappa B（NF-κB）（NF-κB）和环氧合酶-2（COX-2）（COX-2）（COX-2）的氧化应激，恶质脱氢（MDA）的氧化应激（MDA）以及超级氧化突变酶（SOD）的氧化酶（SOD）和GHOTASE（GHITAPASE）的氧化（GHSAL的氧化）（COX-2）和GLUTAPASE的下降，氧化应激（COX-2）的氧化应激（COX-2），。 caspase-3和降低Bcl-2，并增加脂质过氧化，线粒体功能受损。 与DXR一起施用GLN时，已经观察到它会积极影响各种生物学标志物，包括COX-2，NF-κB，MDA，SOD，SOD，BAX，BAX，BCL-2和CASPASE-3 LEV-ELS。。 caspase-3和降低Bcl-2，并增加脂质过氧化，线粒体功能受损。与DXR一起施用GLN时，已经观察到它会积极影响各种生物学标志物，包括COX-2，NF-κB，MDA，SOD，SOD，BAX，BAX，BCL-2和CASPASE-3 LEV-ELS。此外，GLN可改善脂质过氧和线粒体活性。结论：大鼠的DXR疗法会导致神经毒性的发展，而GLN的结构可以恢复这些毒性，这表明GLN有望证明DXR引起的神经毒性作用。
基于吡咯-2-一种部分的新型人碳酸酐酶同工型抑制剂的合成方法
抽象的临床前和临床研究表明，除具有滥用潜力外，精神刺激物还可能引起脑功能障碍和/或神经毒性作用。由精神刺激物引起的中央毒性可能构成严重的健康风险，因为这些物质的娱乐使用在年轻人和成年人中正在上升。本评论概述了2018年至2023年之间进行的最新研究概述，重点是苯丙胺，可卡因，甲基苯丙胺，3,4-甲基甲基甲基甲基甲基苯丙胺，甲基甲基苯胺和NICETINE，NICETINE，NICETINE，甲基苯基甲基甲甲基苯二甲胺，甲基苯丙胺，3,4-甲基苯甲胺，3,4-甲基苯丙胺，3,4-甲基苯丙胺，3,4-甲基苯丙胺，3,4-甲基苯丙胺引起的脑功能障碍和神经毒性作用。详细阐明了基于精神刺激诱导的脑功能障碍和神经毒性的因素和机制，对于理解使用精神刺激物来用于娱乐和/或治疗用途的个人中可能发生的急性和持久的有害脑作用至关重要。关键词：3,4-甲基二甲基甲基苯丙胺；苯丙胺；咖啡因;细胞培养；可卡因;甲基苯丙胺；哌醋甲酯；神经毒性；尼古丁
胚胎和幼虫暴露于丙酰亚苯甲酸酯中诱导斑马鱼模型的发育和长期神经毒性
对羟基苯甲酸酯是化妆品，加工食品和药物的防腐剂。最常见的对羟基苯甲酸酯之一（PRP）对中枢神经系统的有害影响尚不清楚，尤其是在发育过程中。在这项研究中，使用综合方法在斑马鱼模型中研究了PRP和长期神经毒性的神经发育作用。暴露于两种不同浓度的PRP（10和1000μg/L）的斑马胚，然后检查幼虫的行为表型（开放式行为，惊厥反应和昼夜节律节奏）和相关的脑标记（CYP19A1B，PAX6A，SHANK3A，SHANK3A和GAD1B）。在30 dpf和60 dpf的少年上还检查了脑功能不对称和thigmotaxis的长期行为和认知对社交性的影响。此外，在60 dpf斑马鱼的大脑中评估了蛋白质组学和基因表达分析。有趣的是，幼虫中的高剂量减少了thigmotaxis，并在少年中增加了低剂量。shank3a和gad1b基因的表达均被PRP浓度抑制，表明PRP对神经发育的可能影响和
huddle卡免疫效应细胞相关的神经毒性...
•常规评估和监测以及及时检测毒性对于患者的安全是必要的。•通过支持疗法和类固醇管理进行准确的干预措施•向患者和家人提供情感支持和教育。参考文献Dietrich，J。和Frigualt，M。（2023）。免疫效应细胞相关的神经毒性综合征（ICANS）。上升。于2023年9月26日从https://www.uptodate.com/contents/immune-effector-cell-cell-assiatiation--neurotoxicity-neurotoxicity- syndrome-icans-icans-icans lee，d.w.，d.w.，santomasso，b.d.，b.d.，b.d.，b.d.，b.d.ASTCT共识分级，用于与免疫效应细胞相关的细胞因子释放综合征和神经毒性。血液和骨髓移植的生物学，25（4），625-638。 https://doi.org/10.1016/j.bbmt.2018.12.758 Robert，C。S.和Rosalie，M。S.（2022）。免疫效应细胞相关的神经毒性综合征在嵌合抗原
CD22 CAR T细胞相关的血液学毒性，内皮激活以及与神经毒性的关系
ABSTRACT Background Hematologic toxicities, including coagulopathy, endothelial activation, and cytopenias, with CD19-targeted chimeric antigen receptor (CAR) T- cell therapies correlate with cytokine release syndrome (CRS) and neurotoxicity severity, but little is known about the extended toxicity profiles of CAR T-cells targeting alternative antigens.该报告表征了CD22 CAR T细胞后观察到的血液学毒性及其与CRS和神经毒性的关系。方法我们回顾性地表征了与CRS在1期抗CD22 CAR T细胞研究中的血液学毒性相关的儿童和年轻人，患有复发/难治性CD22+血液学恶性肿瘤。其他分析包括血液学毒性与神经毒性的相关性以及探索淋巴细胞淋巴病毒细胞增多毒性毒性（HLH）对骨髓恢复和细胞质的影响。凝血病被定义为出血或异常凝血参数的证据。血液学毒性通过不良事件的常见术语标准v.4.0分级。在接受CD22 CAR T细胞的53例患者中，有43名（81.1％）患者完全缓解了CD22 CAR T细胞。十八（34.0％）患者经历了凝血病，其中16例患有轻度出血（通常是粘膜出血）的临床表现，这些表现通常是在CRS分辨率后逐渐减弱的。三个具有血栓性微血管病的表现。单细胞分析表明，与CD19表达相反，CD22不在少突胶质细胞前体细胞或神经血管细胞上，而是在成熟的少突胶质细胞上可见。患有凝血病的患者具有较高的铁蛋白峰，D-二聚体，凝血酶原时间，国际标准化比率（INR），乳酸脱氢酶（LDH），组织因子，凝血酶原片段F1+2和溶剂血管细胞粘附分子 - S-VCAM-1（S-VCAM-1）。尽管HLH样毒性和内皮激活的发生率相对较高，但总体神经毒性通常比CD19 CAR T细胞报道的严重程度不高，从而促使其他分析以探索中枢神经系统（CNS）中CD22的表达。最后，在获得的人中