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发育神经毒性 (DNT) 体外试验...
披露：本研究由美国环境保护署资助。我没有利益冲突需要声明。这只是一个科学演示。本演示中提供的部分或全部数据可能是初步的，可能会发生变化。本演示不代表 EPA 政策，提及的产品或商品名并不构成使用或认可的建议。请勿引用或引述本演示。
使用动物骨灰的废物复合油的生物柴油合成
全身麻醉剂可以通过与神经元的相互作用及其对神经胶质细胞的影响来影响大脑功能。少突胶质细胞在中枢神经系统中发挥重要作用，包括髓鞘形成，轴突代谢和神经可塑性调节。它们特别容易受到全身麻醉剂的影响，导致增殖，分化和凋亡受损。神经科医生越来越对一般麻醉剂对少突胶质细胞的影响感兴趣。这些药物不仅作用于少突胶质细胞的表面受体，从而通过调节信号通路来引起神经炎症，还会破坏代谢过程并改变涉及少突胶质细胞发育和功能的基因的表达。在这篇综述中，我们总结了全一麻醉剂对少突胶质细胞的影响。我们预计，未来的研究将继续探索这些效果，并制定策略，以减少与普通麻醉剂相关的不良反应的发生率。
有机磷杀菌剂的化学，代谢和神经毒性：评论
有机磷化合物（OPS）是磷酸衍生物，由式（r 2 xp = o/s）表示，r为有机基团；但是，它们不必包含直接的碳键。有机磷化合物可以分为三类，即有机磷酸盐，氨基甲酸酯神经剂。具有杀虫剂施用的操作通常是磷酸盐剂（即包含p = s键）。这些硫类似物首先是生物激活（体内），并转化为负责发挥有毒作用的氧类似物。这些有机磷化合物是磷酸，磷酸硫酸酯和磷酸二硫代酸的酯，氟化物，酸酐和酰胺。OP的毒性与它们的分子结构，靶向生物的新陈代谢，浓度，分解方式，施用，摄入生物体等有关。暴露于OPS会导致神经系统症状的出现，然后通过主要针对靶标的乙酰胆碱（ACHE）来出现急性中毒。但是，除神经系统问题外，次要靶标和其他有害效应。有机磷酸盐中毒昆虫和其他动物，包括鸟类，两栖动物和哺乳动物。这些化学物质可以具有神经作用（神经毒性），非神经元作用或急性毒性，这也可能导致死亡。他们无法控制的广泛性成为对环境的重大威胁。因此，纠正措施对于拯救生物和环境免于进一步损害至关重要。
empagliflozin对没有糖尿病大鼠环磷酰胺诱导的神经毒性的影响
1。引言葡萄糖连接的共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂是肾脏近端小管中主要靶向SGLT2的抑制剂，并增加了葡萄糖排泄。这些药物不是完全sglt2选择性的，并且对sglt1具有亲和力[1]。除了肾脏外，在包括脑组织在内的许多器官中都证明了葡萄糖连接的共转运蛋白[1,2]。SGLT2抑制剂是脂溶性的，并穿过血液 - 脑屏障[3]。许多报告表明，哺乳动物大脑中存在SGLT2和SGLT1受体，这表明它们在调节神经元活性中的潜在作用[4,5]。它可以直接影响其在人脑中的靶标，并在调节葡萄糖稳态调节中的潜在作用[6]。它们是安全的药物，具有可控制的不良影响，包括生殖器粘液膜感染和体积耗竭[7]。
利用人工智能增进对化学神经毒性的理解
a 美国纽约州布朗克斯市阿尔伯特·爱因斯坦医学院分子药理学系，邮编 10461 b 英国伦敦国王学院生命科学与医学学院基因表达与治疗组，盖伊医院医学与分子遗传学系，邮编 SE1 9RT c 罗马尼亚克拉约瓦医药大学毒理学系，邮编 200349 d 希腊伊拉克利翁克里特大学医学院法医科学与毒理学系，邮编 71003 e 俄罗斯莫斯科谢切诺夫大学分析与法医毒理学系，邮编 119991 f 希腊研究与技术基金会 (FORTH) 混合分子成像单元 (HMIU) g 意大利摩德纳和雷焦艾米利亚大学：摩德纳和雷焦艾米利亚大学 h 世界一流研究中心“数字化生物设计和个性化医疗”，莫斯科谢切诺夫国立第一医科大学（谢切诺夫大学），俄罗斯莫斯科 i KG 拉祖莫夫斯基莫斯科国立技术与管理大学，俄罗斯莫斯科 j 莫斯科谢切诺夫国立第一医科大学（谢切诺夫大学），莫斯科，119146，俄罗斯 k 雅罗斯拉夫尔国立大学，苏维埃大街 14 号，雅罗斯拉夫尔，150000，俄罗斯
huddle卡免疫效应细胞相关的神经毒性...
•常规评估和监测以及及时检测毒性对于患者的安全是必要的。•通过支持疗法和类固醇管理进行准确的干预措施•向患者和家人提供情感支持和教育。参考文献Dietrich，J。和Frigualt，M。（2023）。免疫效应细胞相关的神经毒性综合征（ICANS）。上升。于2023年9月26日从https://www.uptodate.com/contents/immune-effector-cell-cell-assiatiation--neurotoxicity-neurotoxicity- syndrome-icans-icans-icans lee，d.w.，d.w.，santomasso，b.d.，b.d.，b.d.，b.d.，b.d.ASTCT共识分级，用于与免疫效应细胞相关的细胞因子释放综合征和神经毒性。血液和骨髓移植的生物学，25（4），625-638。 https://doi.org/10.1016/j.bbmt.2018.12.758 Robert，C。S.和Rosalie，M。S.（2022）。免疫效应细胞相关的神经毒性综合征在嵌合抗原
神经毒性和发育铅暴露的结果：持续还是永久？
b ackground：儿童铅中毒仍然是美国以及世界其他地方的重要公共卫生问题。尽管原发性预防是一个主要目标，并且至关重要的是要使儿童毒死，但探索减少已经中毒的儿童中铅神经毒性影响的方法也很重要。是否将铅诱导的神经毒性及其相关的不良结果视为“永久”或“持久”可能会影响潜在的补救效果考虑改善儿童铅中毒的结果的方式。o主体：本评论的目的是讨论与铅对大脑的直接神经毒性影响有关的永久性和持久性的思想，以及这些效果的不利结果。有关铅诱导的神经毒性影响对大脑和行为的潜在缓解的最新新见解以及有关神经居住的临床信息，以提出改善铅毒物儿童认知/行为结果的潜在策略。d Iscussion：关于铅诱导的神经毒性及其由此产生的结果，永久性和持久性之间的区别可能对公共卫生政策对童年铅暴露的问题产生广泛的影响。永久性术语意味着损害是不依赖的 - 几乎没有改进的机会。但是，有证据表明，至少在适当情况下，至少某些不利的认知/行为结果是持久的，而不是永久的，并且可能在适当的情况下进行一些缓解。这本作者建议，临床，介入的研究专门致力于探索最佳的神经居住和富集条件，以刺激塑料和增强功能，以确定临床前研究铅诱导的脑损伤以及这些效果的临床前研究的有希望的程度，这些效果可以成功地翻译而成。https://doi.org/10.1289/ehp12371
药物滥用和艾滋病毒感染的交叉点：神经毒性和中枢神经系统储存器
1 托马斯杰斐逊大学转化医学中心，1020 Locust Street，费城，宾夕法尼亚州 19107，美国；sontis@chop.edu（SS）；LakhikumarSharma.Adhikarimayum@jefferson.edu（ALS） 2 生物技术系，Banasthali Vidyapith，Vanasthali，斋浦尔 304022，拉贾斯坦邦，印度；lsmst21030_kratika@banasthali.in 3 细胞培养实验室，ICAR-冷水渔业研究局，Bhimtal，奈尼塔尔 263136，北阿坎德邦，印度；amit.pande@icar.gov.in 4 托马斯杰斐逊大学神经外科系 Farber 医院服务中心，费城，宾夕法尼亚州 19107，美国；Rene.Daniel@jefferson.edu * 通信地址：mudit.tyagi@jefferson.edu；电话：+1-215-503-5157 或 +1-703-909-9420 † 当前地址：费城儿童医院人类遗传学部，3401 Civic Center Blvd，费城，宾夕法尼亚州 19104，美国。
拟除虫菊酯和发育神经毒性 - 对流行病学研究和支持机械证据的批判性综述
背景：拟除虫菊酯代谢物在包括孕妇和儿童在内的一般人群中广泛检测到尿液中。拟除虫菊酯是神经毒性的，建议的内分泌破坏者。易受伤害的发育时间窗口的暴露可能会对神经发育产生长期影响。目的：评估与产前和儿童期拟除虫菊酯暴露有关的神经发育作用的流行病学证据，并在系统的综述中评估生物学的合理性，以评估机械态证据。方法：我们搜索了截至2021年9月1日，我们搜索了PubMed和Web of Science，其中包括用英语发表的原始研究，其中研究了或估计怀孕期间或儿童期间的拟除虫菊酯暴露，并研究了儿童与神经发育结果的关联。导航指南系统审查方法用于评估流行病学证据。对于机械证据，我们专注于使用经合组织支持的AOP-Wiki平台在不良结果途径（AOP）中建议的相关关键事件（KES）。在Toxcast数据库中执行了将KE与拟除虫菊酯与包括26个个体化合物在内的系统搜索。结果：25个流行病学研究符合纳入标准，17个关于产前暴露的发现，10个关于儿童暴露的发现，两个在两个暴露窗口中都有2个。总体证据体被评为“中等质量”，并具有“足够的证据”，以证明产前拟除虫菊酯暴露和不良神经发育之间的关联。EV IDENCE在干扰甲状腺激素（Th）功能方面最强。在儿童期暴露中，由于横断面研究设计，总体评级为“低质量”，“有限的证据”。关于机械证据，我们发现拟除虫菊酯能够干扰已建立的不良神经发育的AOP中包含的神经发育KE。结论：拟除虫菊酯可能是人类发育性神经毒性，而拟除虫菊酯暴露对神经发育的不利影响可能是普通人群发生的暴露水平。有必要采取预防措施，以减少孕妇和儿童的暴露。
胚胎和幼虫暴露于丙酰亚苯甲酸酯中诱导斑马鱼模型的发育和长期神经毒性
对羟基苯甲酸酯是化妆品，加工食品和药物的防腐剂。最常见的对羟基苯甲酸酯之一（PRP）对中枢神经系统的有害影响尚不清楚，尤其是在发育过程中。在这项研究中，使用综合方法在斑马鱼模型中研究了PRP和长期神经毒性的神经发育作用。暴露于两种不同浓度的PRP（10和1000μg/L）的斑马胚，然后检查幼虫的行为表型（开放式行为，惊厥反应和昼夜节律节奏）和相关的脑标记（CYP19A1B，PAX6A，SHANK3A，SHANK3A和GAD1B）。在30 dpf和60 dpf的少年上还检查了脑功能不对称和thigmotaxis的长期行为和认知对社交性的影响。此外，在60 dpf斑马鱼的大脑中评估了蛋白质组学和基因表达分析。有趣的是，幼虫中的高剂量减少了thigmotaxis，并在少年中增加了低剂量。shank3a和gad1b基因的表达均被PRP浓度抑制，表明PRP对神经发育的可能影响和