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嵌合抗原受体T细胞疗法受体中的巨细胞病毒感染：一项观察性研究，重点是肿瘤学结局
CAR-T治疗通常与细胞因子释放Syn Drome（CRS）或免疫效应细胞相关的神经毒性综合征（ICANS）有关；患者通常需要用Toci lizumab，类固醇或Anakinra治疗来减轻这些并发症[7]。此外，CAR-T疗法可能导致由于B细胞发育不全引起的低血糖双血症，随后感染率更高[6-9]。感染是CAR-T治疗后最常见的直接直接原因之一[10]。使用Tocilizumab或类固醇治疗CRS和/或ICAN后，这种风险增加，在CAR-T治疗时年龄高龄，并且在CAR-T治疗之前进行了多种治疗方法[7，9，11]。降低CAR-T治疗的大多数病毒感染来自呼吸道病毒和甲状腺病毒（CMV）[9]。
抗生素诱导的神经精神毒性
抗生素是住院和门诊设置中全球规定的药物最多的药物之一。抗生素诱导的神经精神毒性相对罕见。然而，当发生这种情况时，它可能导致严重的发病率，从头晕和混乱到癫痫发作和精神病。然而，由于非诊断或误诊，这些不良事件的实际发病率可能会更高，因为它们通常与不同的Neu ropsychiatric条件的临床表现相混淆。抗生素诱导的神经精神毒性的发生率和机械性在不同的抗生素类别和临床表现之间有所不同（即神经毒性与精神病毒性）。但是，抗生素可引起神经精神毒性的确切机制尚不清楚。
20241104/05_PAN 欧洲致 SCoPAFF 的信
考虑到农药神经毒性作用的科学和流行病学证据 1 ，很明显当前的农药风险评估不足以保护人类免受可能损害大脑发育的物质的侵害。失败的一个重要原因是没有强制要求申请人提交发育毒性或针对长期接触的额外神经毒性研究。即使对于那些作用方式是通过神经系统的杀虫剂来说，这种差距仍然存在。虽然有明确要求提供足够的关于活性物质潜在有害影响的信息以评估对人类的神经毒性风险，但最近的一份出版物 2 强调指出，这一要求并不能确保申请人始终如一地提交有关其物质发育神经毒性潜力的数据。鉴于此，PAN Europe 敦促将提交发育毒性研究作为所有合成活性物质的一项系统性要求。
评论 - ijprems.com
图 7：已证明丙烯酰胺 (ACR) 对实验室动物和人类均有神经毒性。根据 Hanaa 等人 31 的研究，合成了具有有前景的杂环部分的新型功能化褪黑激素化合物，预计它们将在成年雌性大鼠中对 ACR 诱导的神经毒性表现出保护作用。单独使用 ACR (50 mg/kg/b.wt.) 后，大脑的丙二醛水平 (MDA) 和乳酸脱氢酶 (LDH) 活性显著升高，而单胺水平和抗氧化酶活性显著降低。在 ACR 之前，用褪黑激素衍生物 11 (ip，50 mg kg-1 b. wt.) 治疗导致大脑 MDA 水平和 LDH 活性显著降低，同时大脑单胺水平和抗氧化酶活性显著升高。
EIF2AK2 激酶检测试剂盒
描述 EIF2AK2 激酶检测试剂盒旨在测量 EIF2AK2（真核翻译起始因子 2 α 激酶 2）激酶活性，以使用 ADP-Glo™ 作为检测试剂进行筛选和分析应用。该检测试剂盒采用方便的 96 孔格式，含有足够的纯化重组 EIF2AK2 激酶（氨基酸 252 端）、激酶底物、ATP 和激酶检测缓冲液，可用于 100 次酶反应。背景 EIF2AK2（真核翻译起始因子 2 α 激酶 2，也称为 PKR）是一种蛋白激酶，已证实参与 HIV/gp120 相关神经变性。1 EIF2AK2 是 gp120 神经毒性的关键介质，也是对各种形式的环境压力作出反应的蛋白激酶家族的底物。EIF2AK2 在 mRNA 翻译、细胞增殖和细胞凋亡中起着关键作用。 EIF2AK 和 p53 之间的新型串扰可能对细胞增殖和肿瘤发生有影响。应用
舍曲林通过Sigma 1受体，细胞应激和神经类固醇调节海马可塑性
原发性中枢神经系统淋巴瘤（PCNSL）与全身性大B细胞淋巴瘤的结局有关，对CHOP（环磷酰胺，阿霉素，长春新碱和泼尼松）具有难治性。1，2尽管在新诊断的PCNSL中，在多中心研究中，已将甲氨蝶呤，替诺唑胺和利妥昔单抗（MTR）的结合在多中心研究中被施加了诱导疗法，第3卷，第4页，第4章，基于甲状腺素 - 基于甲旋转的诱导策略是不可能的。5，6标准剂量（36-45 Gy）全脑放射疗法（WBRT）与严重的神经毒性有关，尤其是在60岁以上的患者中。7，8尽管已经研究了剂量降低的剂量WBRT（23 Gy）作为标准剂量WBRT的替代方法，但缺乏长期随访。9迄今为止，尚无研究比较PCNSL中非基于剂量密集型化学疗法的合并策略。
多发性骨髓瘤的双特异性抗体靶点和治疗方法
最近，几种双特异性抗体 (BsAb) 已被批准用于治疗复发性多发性骨髓瘤 (MM)，此前在接受过大量治疗的患者中进行的早期试验表明，单一疗法具有较高的反应率和令人印象深刻的无进展生存期。这些 BsAb 为复发患者提供了重要的治疗选择，也为临床医生提供了具有挑战性的决策。关于这些疗法的最佳患者群体、治疗顺序和持续时间的证据尚不清楚，有待积极研究。虽然 BsAb 的细胞因子释放综合征和神经毒性发生率似乎低于 CAR T 细胞，但感染发病率很高，并且慢性 BsAb 治疗的纵向选择压力产生了新的治疗耐药途径。最后，大量具有独特抗体结构和抗原靶标的新型 T 细胞接合剂正在积极研究中，早期结果数据令人鼓舞。在这篇综述中，我们研究了 BsAb 在 MM 中的作用机制、治疗靶标、组合方法、排序和疾病复发机制。