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急性痛风自发缓解
痛风是成人最常见的炎性关节炎，由单钠尿酸盐 (MSU) 晶体慢性沉积引起。痛风发作通常是自限性炎症反应，表现为关节红肿和剧烈疼痛在 7-10 天内消失，并且可能与抗炎因子如转化生长因子 β 1 (TGF β 1)、白细胞介素 (IL)-10 和可溶性肿瘤坏死因子 (TNF) 受体以及细胞内细胞因子负调节剂如细胞因子诱导的含 SH2 蛋白和调节性免疫细胞的快速诱导有关。1 尽管如此，难治性和慢性痛风的患病率和发病率仍在持续增加。因此，问题来了，从痛风发作的自发缓解中可以学到什么，以帮助管理难治性和慢性痛风患者。研究表明，中性粒细胞不仅参与急性炎症的产生，还参与其自我缓解。在吞噬 MSU 晶体后，中性粒细胞会形成中性粒细胞胞外陷阱 (NET)，这一过程称为 NETosis，并释放炎性细胞因子。值得注意的是，中性粒细胞达到阈值，大 DNA/MSU
基于网络药理学与分子对接探讨岩藻甾醇治疗非小细胞肺癌的作用机制
我们使用 TIMER 数据库 (https://cistrome.shinyapps.io/timer/) 进行了免疫浸润分析，该数据库是一个友好的综合工具集，用于对不同类型的癌症进行免疫浸润的综合分析。TIMER 数据库中涉及六种免疫细胞的分析，包括 CD4 + T 细胞、CD8 + T 细胞、B 细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和树突状细胞。此外，我们在调整肿瘤纯度后进行了基因 GRB2 与 EGFR 的关联分析。
糖尿病中的中性粒细胞相互作用和血栓炎
血栓炎已成为心血管疾病和预防糖尿病并发症的关键兴趣的话题。具体来说，糖尿病中血管血栓性疾病的重大风险突出了需要在这种情况下帮助管理和预防血管血管胞菌性疾病的新的，更好的治疗靶标。同样，炎症在糖尿病中的重要作用引发了人们对抗炎药的兴趣，以更好地预防和控制血管疾病。对糖尿病患者和心血管疾病患者抗凝抗凝作用和抗凝治疗的影响的研究表明，这些药物在降低发病率和死亡率方面具有潜在的作用。中性粒细胞和血小板分别是炎症和伤口治疗反应的关键参与者。中性粒细胞和血小板之间的相互作用被认为是血栓炎的重要驱动力。因此，本综述描述了血小板 - 中性相互作用所涉及的机制，这些机制有助于在糖尿病及其相关的合并症的背景下导致血栓炎的发展或加剧。讨论了抗血栓形成/糖尿病治疗以及体育活动/饮食干预对衰减血栓炎的影响。这些数据表明，参与血小板中性嗜性相互作用，血小板激活/聚集的机制以及募集神经膜具有有望成为糖尿病患者血栓促性血症的治疗靶标的潜力。
sCelLiVE® 组织分离试剂盒
sCelLiVE 组织保存液可有效模拟生理环境，确保 72 小时内细胞保持高活力（图 2，左）。最终的基因表达模式不受影响（图 2，右）。无需添加常用于防止 RNA 降解的固定剂或稳定剂。高细胞活力确保对所有类型的细胞都能进行正确分析，即使是易降解的细胞（例如中性粒细胞）或来自少量样本的细胞。
注射：药物 T 政策
气道炎症是哮喘发病机制中的一个重要组成部分。多种细胞类型（例如肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、ILC2 细胞）和介质（例如组胺、二十烷酸、白三烯、细胞因子）参与气道炎症。使用 tezepelumab-ekko 阻断 TSLP 可减少与炎症相关的生物标志物和细胞因子，包括血液嗜酸性粒细胞、气道黏膜下嗜酸性粒细胞、IgE、FeNO、IL-5 和 IL-13；然而，tezepelumab-ekko 在哮喘中的作用机制尚未明确。
2022 年冲浪研讨会 7 月 28 日 - 普渡大学工程学院
顾婷萱，王天琪，邓庆* *PI：生物科学系 中性粒细胞占白细胞的 70%，通过吞噬作用、细胞因子释放、NETosis 等作用，作为人体免疫系统的第一道防线。为了发挥促炎和抗炎功能，中性粒细胞需要在趋化梯度的精细引导下迅速穿过内皮细胞迁移到炎症部位。中性粒细胞定向迁移的缺陷与多种严重的人类传染病和自身免疫性疾病有关。然而，中性粒细胞定向迁移的机制仍然难以捉摸，这一直是中性粒细胞研究的一个重要课题。琼脂糖凝胶下测定法是一种研究中性粒细胞趋化性的常规方法，因为它成本低廉、简单、灵活，并且适用于活细胞成像。然而，目前的琼脂糖凝胶下测定法有几个缺陷需要改进，特别是在浇铸琼脂糖凝胶时，包括孔与孔之间的距离不一致以及戳琼脂糖凝胶孔的缺陷。为了改进测定方法，能够产生一致孔尺寸和孔与孔之间的长度的模具是关键；使用 3D 打印，可以快速制作模具并轻松调整到不同的参数。我们的研究表明，3D 打印是一种方便的方法，可以改进目前琼脂糖迁移测定法下的缺陷，减少人为错误的可能性，并保持不同实验组之间孔尺寸和长度的一致性。
骨与软组织病理学
炎症伴坏死（n=23，第 2 组）和弥漫性炎性浸润伴多灶性坏死（经典心肌炎，n=20，第 3 组）。其他潜在死亡原因包括肺炎、癫痫症、结节病、癌症和心脏病。结果：第 3 组的平均年龄（24 ± 18 岁）明显低于第 1 组和第 2 组。各组间性别差异不显著（总计 27 名女性，40 名男性）。第 3 组的平均心脏重量最低（330 克）（p=0.09）。平均浸润范围（p=0.02）和心肌细胞坏死程度（p=0.05）与其他潜在死亡原因的存在呈负相关。嗜酸性粒细胞见于 21 例（31%），且在第 1 组中最为常见，尽管第 3 组中有 7 例嗜酸性粒细胞（坏死性嗜酸性心肌炎）。在其他病例中，淋巴细胞（n=22）、巨噬细胞（n=12）和中性粒细胞（n=12）是主要细胞类型，第 3 组中分别为 9、3 和 1 例。药物暴露率和主要细胞类型（总体 58%）没有显著差异，尽管淋巴细胞性心肌炎最常与抗生素使用有关，中性粒细胞与抗精神病药物使用有关。结论：我们得出结论，在没有其他潜在原因的情况下，猝死的浸润和心肌细胞坏死程度最大。弥漫性坏死性嗜酸性心肌炎在弥漫性心肌炎中所占的比例出乎意料地高，但通常与特定的药物病因无关。
高血清S100A12作为严重程度，多药抗性细菌超级感染和COVID-19中的单纯疱疹病毒重新激活的诊断和预后生物标志物
摘要：中性粒细胞是2019年严重冠状病毒病（COVID-19）中的关键免疫细胞。S100钙结合蛋白A12（S100A12）在急性炎症过程中高度表达。这项研究的目的是评估Covid-19的血清S100A12水平作为诊断和预后工具。在2020年至2024年期间收集了中度和重度COVID患者的血清样本。酶联免疫吸附测定法用于测量63例中度COVID-19患者的血清S100A12水平，60例患有严重疾病的患者和33例健康对照。与对照组相比，中度共vid-19的血清S100A12水平升高，在严重情况下甚至更高。在中度疾病中，血清S100A12水平与免疫细胞计数正相关。虽然C反应蛋白和促促炎性蛋白是炎症标记的，但它们在任何一个患者队列中均与血清S100A12水平无关。患有严重的COVID-19和万古霉素肠球菌（VRE）感染的患者的S100A12水平升高。在单纯疱疹重新激活的患者中，还观察到S100A12升高的水平。真菌超级感染并未改变S100A12水平。这些数据表明，血清S100A12在中度和严重的Covid-19中增加，并通过VRE血液感染和单纯疱疹重新激活进一步升高。因此，S100A12可以作为严重Covid-19的新生物标志物，也可以作为细菌和病毒感染的早期诊断指标。
针对中性粒细胞粘附事件来解决血管...
中性粒细胞对于保护宿主免受入侵病原体至关重要，但可以通过遵守整个人体周围组织中炎症的微血管网络来促进镰状细胞病（SCD）的疾病进展。在炎症反应期间，白细胞使用Selectin粘附分子从血液中外出外出，并通过激活整联蛋白而迁移到组织损伤部位，而整联蛋白对于对抗病原体必不可少。然而，在与SCD相关的血管结合期间，在链接和滚动的链球上，嗜中性粒细胞被激活，在被激活的内皮细胞上上调的selectecon蛋白上，该线血管上调。最近，我们报道了中性粒细胞滚动过程中e-选择蛋白对L-选择蛋白对L-SELECTIN的识别，会引发抗剪切力的抗力量粘结键，从而促进链接到内皮和激活整合蛋白键簇，从而将细胞锚定在容器壁上。证据表明，阻止这种重要的信号传导级联反应可防止微脉管系统中的充血和缺血，这是由于中性粒细胞捕获镰状红细胞的捕获而发生的。最近完成了针对选择蛋白的疗法的两项临床试验及其对小血管中嗜中性粒细胞激活的影响揭示了机械调节的重要性，即在健康中是一种免疫适应性，可促进快速和比例的白细胞粘附，同时维持组织灌注。我们及时提供了对血管核危机（VOC）的机制的及时观点，其重点是针对靶向选择素介导的整联蛋白粘附粘合键形成的新药。
白细胞和2型糖尿病
2型糖尿病（T2D）是一种复杂而多因素的代谢疾病，其特征是抗抑制和胰岛素分泌不足。越来越多的证据表明慢性炎症也参与T2D发病机理[1]。低度慢性炎症是免疫系统激活和循环细胞因子和Chemokines增加的过程，其中脂肪组织似乎是促炎性因子的主要来源[2]。慢性炎症可能通过增加胰岛素释放性，影响胰岛素信号传导和促进β细胞功能障碍来促进T2D的发生[3-5]。多种炎症标记可以反映低度慢性炎症过程，例如白细胞（WBC）及其亚型，肿瘤坏死因子-α和白介素6 [6，7]。在临床实践中常规测量WBC。循环WBC包括颗粒细胞（中性粒细胞，嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞），淋巴细胞和单核细胞，它们可以通过炎症和胰岛素抵抗与T2D联系。简短地，嗜中性粒细胞，最丰富的WBC亚型，占循环WBC的50-70％是最早迁移到脂肪组织中的免疫细胞之一，表明它们在脂肪组织炎症和胰岛素耐药性中的作用[6,8,9]。淋巴细胞是一种重要的适应性免疫细胞类型，可以浸润到膨胀的脂肪仓库中，尤其是在肥胖个体中，并产生细胞因子和趋化因子和趋化因子，促进慢性炎症，胰岛素抵抗和糖尿病的发育[9，10]。Mendelian随机化（MR）是一种用于因果推断的方法。几项观察性研究报告说，WBC亚型（例如中性粒细胞和淋巴细胞）的升高与T2D风险有关[11-14]。例如，一个元分析，包括20个观察性研究，表明，与底部三位一体相比，最高质量的嗜中性粒细胞和淋巴细胞计数增加了T2D的风险[相对比：1.58（95％CI：1.09-2.29：1.09-2.29）vs. 1.06（1.02-1.56），分别是[12-1.56）。但是，由于发现可能受到混杂因素的影响，因此无法确定两个属性之间的因果关系。此外，在观察性研究中不能排除反向因果关系。例如，高血糖可能会增强骨髓中的髓鞘，从而导致WBC水平升高，例如中性粒细胞和单核细胞[15，16]。它涉及使用遗传变异（单核苷酸多态性，SNP）可靠地与暴露作为仪器变量（IVS）可靠地相关联，以估计暴露（例如嗜中性粒细胞计数）对性状或疾病（例如T2D）的因果关系（例如嗜中性粒细胞计数）。鉴于遗传变异的随机遗传和不可修改的性质，MR分析可以帮助减少混杂因素或反向因果关系引起的偏见。据我们所知，只有三项研究探讨了WBC和葡萄糖代谢之间的因果关系。 borne´等人使用R262W多态性（RS3184504）作为仪器变量（IV）来确定总WBC对禁食葡萄糖（FG），糖基化血红蛋白A1C（HBA1C）（HBA1C）和糖尿病的因果关系，并使用单糖类分析[14]。 ASTLE等。 Li等人的另一项MR研究。据我们所知，只有三项研究探讨了WBC和葡萄糖代谢之间的因果关系。borne´等人使用R262W多态性（RS3184504）作为仪器变量（IV）来确定总WBC对禁食葡萄糖（FG），糖基化血红蛋白A1C（HBA1C）（HBA1C）和糖尿病的因果关系，并使用单糖类分析[14]。ASTLE等。 Li等人的另一项MR研究。ASTLE等。Li等人的另一项MR研究。探讨了相关13血细胞性状（包括血小板指数，红细胞指数和白细胞指数）对多种复杂疾病的因果关系，其中一种是T2D [17]。使用单变量MR分析