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初级和继发性免疫缺陷自动免疫和自动免疫疾病（例如RA，/SLE/MS）
•类风湿关节炎是一种常见的自身免疫性疾病，通常影响40至60岁的女性。主要症状是关节的慢性炎症，尽管血液学，心血管和呼吸系统也经常受到影响。•免疫复杂介导的超敏反应和慢性炎症性疾病。•沉积在各种组织中的Ag-ab复合物诱导补体激活，随之而来的炎症反应是由中性粒细胞的大量浸润•典型的表现包括局部的Arthus反应和普遍反应，例如血清疾病，诸如血管炎，血管炎，肾小球炎，肾小球炎，肾小球炎，鼻炎，鼻炎和系统lup lup lups inturly and corrus，•基于细胞因子的RA具有剂ENBRE的疗法，这是类风湿关节炎的嵌合TNF受体/IgG常数区域
先天免疫细胞在肿瘤微环境中的作用和抗肿瘤治疗中的研究进展
肿瘤微环境（TME）中的先天免疫细胞主要包括巨噬细胞，中性粒细胞，天然杀伤细胞，树突状细胞和骨髓衍生的抑制细胞。他们通过分泌各种细胞因子，趋化因子和其他因素，并确定肿瘤的发生和发育，从而发挥抗肿瘤或亲肿瘤作用。理解先天免疫细胞在肿瘤发生和进展中的作用可以帮助改善靶向TME中先天免疫细胞的治疗方法，从而增加了有利的预后的可能性。在这篇综述中，我们讨论了先天免疫细胞的细胞生物学，它们在肿瘤发生和发育中的作用以及先天免疫细胞的免疫疗法的当前状态，以便为将来的研究系和临床试验提供概述。
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上下文：自身免疫性疾病（AID）涉及免疫系统错误地攻击人体组织，造成慢性炎症和损害，并影响全球数百万的人。类风湿关节炎（RA）是一种这样的疾病，其特征是由中性粒细胞（PMN）等免疫细胞驱动的持续关节炎症。PMN抗病，但它们的不受控制的激活会损害组织，并与RA有关。在PMN的保护性与有害影响之间保持严格调节的平衡至关重要。然而，PMN在RA中的作用尚不清楚。在缓解和爆发过程中区分PMN轮廓可以增强我们的理解，改善患者分层并支持个性化的RA治疗。
Q3 HCPCS I级和II级更新（2024年7月1日）
mepolizumab是白介素5（IL-5）拮抗剂（IgG1 kappa）。il-5是负责嗜酸性粒细胞生长和分化，募集，激活和存活的主要细胞因子。mepolizumab以100 pm的解离常数与IL-5结合，通过阻断在嗜酸性细胞表面表达的IL-5受体复合物的Alpha链的结合来抑制IL-5的生物活性。炎症是哮喘和嗜酸性肉芽肿的发病机理（EGPA）的重要组成部分。多种细胞类型（例如，肥大细胞，嗜酸性粒细胞，中性粒细胞，巨噬细胞，淋巴细胞）和介质（例如组胺，eicosanoids，白细胞素，细胞因子）参与炎症。mepolizumab，通过抑制IL-5信号传导，降低了嗜酸性粒细胞的产生和存活。但是，尚未确定哮喘和EGPA中的巨脂单抗作用的机制。
个性化肽的随机III期试验...
抗原（HLA）−A24阳性患者患有castration抗性前列腺癌（CRPC），多西他赛化学疗法失败。在日本的68个医疗中心进行了这项随机，双盲，安慰剂控制的，第三阶段试验。患者以2：1的比例随机分配以接受PPV或安慰剂。根据先前存在的肽特异性免疫球蛋白G水平或相应的安慰剂选择的12种仓库肽中的四个在每周6剂中以6剂为单位注射，然后每两周两次注射30剂，直到30剂剂量直至疾病进展。主要终点是总生存期（OS）。通过完整的分析集进行了疗效分析。在2013年8月至2016年4月之间，随机分配了310名患者，并分析了306名患者。基线特征在组之间平衡。带有PPV的估计中值OS为16.1个月[95％的置换间隔（CI），13-18.2]，安慰剂[危险比（HR），1.04，95％CI，0.80 −1.37; p = 0.77]。≥3级不良事件均在41％的两组中观察到。对亚组之间的治疗组效应的分析显示，在<64％中性粒细胞的患者中，OS的HRS较低（HR，0.55，95％CI，0.33-0.93; p = 0.03）或≥26％的淋巴细胞（HR，0.70，95％CI = 0.52％，0.52-22；PPV在多西他赛化学疗法后CRPC患者的HLA -A24阳性患者中没有延长OS。亚组分析表明，基线时中性粒细胞比例较低或较高比例的淋巴细胞的患者可以通过PPV治疗获得生存益处。
给药和管理指南-Jaypirca
感染：在Jaypirca治疗的患者中发生致命和严重感染（包括细菌，病毒，真菌）和机会性感染。在一项临床试验中，有24％的血液系统恶性肿瘤患者发生≥3级感染，最常见的是肺炎（14％）；致命感染发生（4.4％）。败血症（6％）和热中性粒细胞减少症（4％）。在CLL/SLL患者中，发生≥3级感染（32％），致命感染发生了8％。机会性感染包括肺炎刺激性肺炎和真菌感染。考虑预防感染风险增加的患者，包括机会感染，包括预防疫苗和抗菌预防。监测患者的体征和症状，及时评估并适当治疗。基于严重程度，减少剂量，暂时预扣或永久停止Jaypirca。出血：Jaypirca发生了致命的和严重的出血。主要出血（≥3级出血或任何中枢神经系统出血）发生在3％的患者中，包括胃肠道出血；发生致命的出血（0.3％）。出现了任何等级的出血，不包括瘀伤和petechiae（17％）。患有（0.7％）和没有（2.3％）抗血栓形成剂的Jaypirca的患者发生了重大出血。考虑与Jaypirca共同管理抗血栓形式的风险/好处。监视患者出血的迹象。基于严重程度，减少剂量，暂时预扣或永久停止Jaypirca。在治疗期间定期监测完整的血液计数。根据手术类型和出血风险，请考虑3-7天扣留Jaypirca 3-7天的福利/风险。细胞质：Jaypirca会引起细胞质，包括中性粒细胞减少，血小板减少症和贫血。在一项临床试验中，3级或4级细胞增多症，包括中性粒细胞降低（26％），血小板降低（12％）和降低的血红蛋白（12％），在Jaypirca治疗的患者中发育。4级降低中性粒细胞（14％），而4级降低了血小板（6％）。基于严重程度，减少剂量，暂时预扣或永久停止Jaypirca。
通过调节NF-kB信号通路i，拮抗肽特异性结合CCR5，抑制炎症细胞浸润
引言：CC趋化因子受体5（CCR5）及NF-κB信号通路在炎症性肠病（IBD）的病理生理中起重要作用。前期我们合成了两条特异性与CCR5第一和第二个胞外环（分别为ECL1和ECL2）结合的多肽（GH肽和HY肽），并初步发现这两条肽对结肠炎有抑制作用。但这两条肽调控三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的大鼠结肠炎的具体机制尚不清楚。本研究旨在进一步探讨CCR5结合肽在大鼠结肠炎中的作用及机制。材料与方法：用5％TNBS诱导实验性结肠炎。CCR5拮抗肽每天静脉注射一次，持续一周。通过组织学观察、实时定量PCR、Western印迹和相关性分析等方法观察CCR5结合肽对炎症细胞浸润和NF- κ B信号通路的影响。结果：给予GH和HY肽可减轻实验性结肠炎黏膜损伤，减少中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞的浸润（p < 0.05）。给予GH和HY肽后，NF- κ B相关基因p105、p100、IKK和TNF- α的表达降低（p < 0.01），TNF- α的蛋白水平以及IKK、I κ B α和p65的磷酸化也受到抑制。此外，CCR5拮抗肽可抑制p65的核转位。 Spear-man相关性分析显示炎症细胞的浸润与NF- κ B通路有显著相关性。结论：CCR5的ECL1和ECL2特异性结合拮抗肽通过调控NF- κ B信号通路抑制TNBS诱导的Sprague-Dawley大鼠结肠炎结肠黏膜中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞的浸润。
慢性淋巴细胞白血病患者的感染
新诊断的 CLL 患者具有固有的免疫缺陷，使他们容易感染，包括低丙种球蛋白血症、T 细胞缺陷、抑制性自然杀伤细胞、树突状细胞、中性粒细胞和补体系统。5 低丙种球蛋白血症是与严重感染风险增加相关的主要免疫缺陷，如果血清 IgG 水平低于 600 mg/dL，风险会增加 5 倍。6 然而，血清免疫球蛋白水平与感染之间并不总是存在明确的相关性，血清免疫球蛋白水平正常的患者可能会复发感染。7 血清免疫球蛋白水平很少会随着治疗恢复到正常值，尽管一项研究报告称，成功使用伊布替尼治疗的患者的血清 IgA 水平有所升高。8
开发诱变SOS反应的抑制剂，该反应抑制了奎诺酮抗生素抗性的演变
是开发抗生素佐剂的新兴靶标是细菌DNA修复和SOS反应途径，它控制了细菌胁迫期间的超突变，水平基因转移，持久细胞的形成和毒力的上调。8 - 13个细菌基因组中的DNA损伤可能是由中性粒细胞在感染过程中产生的氧化爆发或诱导DNA双链断裂（DSB）的抗生素治疗的氧化爆发。在细菌中，DSB的修复是由主要在革兰氏阳性细菌或RECBCD中发现的酶复合物ADDAB启动的，主要是在革兰氏负面的。9 ADDAB和RECBCD是ATP依赖性解旋酶 - 通过DNA加工的复杂生化机理起作用的核酸酶，14-16最终导致3 0单链DNA产生。15多重