红树林种植园是热带和亚热带海岸可持续管理以捕获和存储大气碳的基本方法。但是,尚不清楚种植红树林的碳积累潜力与天然红树林的碳积累潜力是否一样多。此外,尚不清楚树种,森林时代和流体动力学条件对碳储存的影响。这项研究调查了广东省Huidong县Kaozhouyang种植的红树林的碳储能和影响因素。植被碳库存是通过研究领域调查收集的社区参数计算得出的,生态系统碳库存是通过植被和沉积物的总和来计算的。结果表明,红树林的种植园显着增加了植被和土壤的碳库存(植被碳库存= 9.9645.06 t c/ha;土壤碳库存= 70.37-110.64 t c/ha),与非蔬菜泥浆相比(63.73 t c/ha)。然而,种植地点的生态系统碳储备仍低于天然avicennia码头(282.86 t c/ha),其显着差异主要反映在土壤碳库存上(p <0.05)。进一步的结果表明,碳积累受森林时代,树种和潮汐水平的影响。植被生物量/碳储备随着森林年龄的增长而逐渐增加(p <0.05),但是对于土壤碳储备而言,差异并不重要,这表明在红树林恢复的早期,碳积累主要集中在植被上。此外,合适的栖息地条件(陆路)和快速增长的物种(sonneratia apetala)对碳的积累更有利用。我们的结果表明,红树林种植园可以在植被和土壤中实现碳储存和隔离,从而通过合适的物种选择和管理来增加碳汇。
冲突和胁迫在安第斯政治哲学中的相对重要性。例如,约翰·罗和约翰·穆拉都没有否认印加人用暴力征服数百万人的事实。然而,罗评论说,尽管“印加政府是无条件的专制”,但印加人也“意识到健康、快乐的人工作更好,产生的效果比遭受匮乏和不公正的人民更好”(Rowe 1946:273)。穆拉 (1980) 强调,印加治理基于传统的地方实践,其基础是亲属关系和社区组织。虽然许多考古学家倾向于接受冲突理论家,认为经济决定因素推动了所有政治决策,但理查德·伯格最近呼吁更多地关注印加政策中强调合作而不是胁迫的方面。他指出,“印加研究现在应该在当代对强制力的关注与对其
摘要简介:大部分炎症性肠病患者(IBD)经历了胃肠道外IBD相关的炎症状况,称为肠外表现(EIM),进一步降低了生活质量,在极端情况下,可能会危及生命。EIMS的发病机理仍然未知,尽管肠道菌群改变是IBD患者的众所周知的特征,但其与EIMS的关系仍然很少研究。这项研究旨在比较有没有EIM的IBD患者的肠道菌群。方法:该研究中总共包括131名IBD患者,其中86例具有EIMS(IBD-EIM)史,而45例没有(IBD-C)。粪便样品接受了16S rRNA测序。放大序列变体(ASV)映射到SILVA数据库。比较了IBD-EIM和IBD-C之间的多样性指数和距离矩阵。使用自定义多重模型统计分析方法鉴定了差异丰富的ASV,并使用稀疏相关性(SPARCC)(SPARCC)鉴定了共同相关细菌的模块,并且与患者EIM状态有关。结果:IBD患者和EIMS患者表现出疾病活性增加,体重指数,粪便钙骨蛋白钙蛋白酶水平升高以及循环单核细胞和中性粒细胞。微生物学上,IBD-EIM比IBD-C(Mann-Whitney's Test,p = .01)和独特的粪便微生物群组成(方差的置换多变量分析;加权Unifrac,r 2 = 0.018,p = .01)。共有26个ASV在IBD-EIM和IBD-C之间表现出不同的相对丰度,包括减少的Agathobacter和Blautia和IBD-Eim组中的Eggerthella lenta增加。SPARCC分析确定了27个细菌共同关联模块,其中3个与EIM(逻辑回归,p <.05)呈负相关,其中包括重要的健康相关细菌,例如Agathobacter和Agathobacter和Faecalibacterium。结论:EIMS IBD患者的粪便菌群与没有EIM的IBD患者不同,对于EIM发病机理可能很重要。
氧化应激和全身性炎症是相互联系的过程,可以相互影响和扩大彼此,从而导致各种疾病和健康状况。氧化应激可以激活免疫细胞,例如巨噬细胞,中性粒细胞和单核细胞,以释放促炎分子。这些活化的免疫细胞可以作为防御机制的一部分产生活性氧(ROS)。相反,ROS可以刺激促炎细胞因子的产生,例如白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-Alpha(TNF- A)。这些细胞因子反过来又可以触发更多ROS的产生,从而在氧化应激和炎症之间形成正反馈环。此循环可以维持慢性炎症,并导致各种器官的组织损伤。氧化应激和全身性炎症重叠的许多危险因素。肥胖症与慢性炎症相关,也与由于代谢活性增加而与氧化应激有关。毫不奇怪,氧化应激与全身性炎症之间的关系是复杂且双向的。他们可以协同促进各种慢性疾病的发展和发展,包括心血管疾病,糖尿病,神经退行性疾病和某些癌症。解决导致氧化应激和炎症的生活方式因素对于维持整体健康和降低这些慢性病的风险至关重要。在深入评论中(Wei等人这个研究主题旨在并强调了我们目前对炎症和氧化应激之间这种双向关系的理解,以及它们在糖尿病和糖尿病和CKD的病理生理学和治疗中的作用。),作者专注于低氧诱导因子-1 A(HIF-1 A)的下游靶标,这是一种感受细胞氧状态的关键转录调节剂,并在肾纤维化的发病机理中起着至关重要的作用。作者详细介绍了与HIF -1 A诱导的调控相关的分子基础,并阐明了潜在的治疗途径,以抵消或改善肾脏纤维化。
2019冠状病毒病(COVID-19)是由严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)引起的全球大流行。在严重的COVID-19病例中观察到“细胞因子风暴”,即血流中促炎性细胞因子水平升高。通常,炎性囊泡中含有吡啶结构域3的核苷酸结合寡聚结构域样受体(NLRP3)的激活会诱导细胞因子产生,作为对病毒感染的炎症反应。最近的研究发现糖尿病患者的坏死感染严重程度增加,来自多个国家的数据显示,患有糖尿病等慢性代谢疾病的人的坏死发病率和死亡率更高。此外,COVID-19还可能使感染者易患高血糖。因此,在本综述中,我们探讨了糖尿病炎症囊泡中的NLRP3与COVID-19的潜在关系。相比之下,我们回顾了SARS-CoV-2感染激活炎症囊泡中NLRP3的细胞/分子机制。最后,我们提出了几种有前景的针对炎症囊泡中NLRP3的抑制剂,旨在为临床管理糖尿病合并非冠状肺炎患者的NLRP3靶向药物提供依据。
摘要 — 随着神经工程技术的快速发展,社会对数字心理健康的需求也迅速上升。虽然社会需要利用基于可靠神经科学证据的尖端技术,但准确性和易用性的权衡严重分裂了学术界和工业界。在这里,我们提供模拟和经验证据来揭示头皮上脑电图电极的位置和数量如何影响捕获头皮范围独立成分 (IC) 的准确性。基于从 64 通道脑电图电极获得的 IC 的逆权重头皮地形,对现有的七个脑电图耳机的数量和位置进行了空间相似性分析。结果显示,随着通道数量和位置的增加,相似性呈现出独特的 S 形恶化。我们提供了一个有用的计算模型,用于量化特定耳机的假设质量。我们的量化方法为学术可靠性和社会需求之间的竞争提供了和解,这是 BCI(脑机接口)应用中的一个基本方面。
摘要:当选总统特朗普已选定亿万富翁霍华德·卢特尼克(Howard Lutnick)担任美国商务部部长,卢特尼克目前担任特朗普过渡期的联席主席,此前他为特朗普 2024 年竞选筹集了 7500 万美元。商务部是一个“庞大”的内阁部门,负责监管专利、国家气象局、太空卫星、科学标准、贸易限制、经济数据和一系列其他事务。卢特尼克是金融服务“巨头”坎托·菲茨杰拉德的董事长兼首席执行官,他已经被指控“将其商业利益与”特朗普的第二次过渡期混为一谈,如果他被任命,他可能会在制定“一系列经济政策”的角色中引发进一步的冲突。例如,卢特尼克已经申请了 1,000 多项专利,他将负责监管商务部的美国专利商标局。尽管 Lutnick 声称将撤资自己的商业帝国,但他与 Cantor Fitzgerald 的关系却十分密切,他似乎准备与 Cantor 保持密切的业务往来,他的儿子曾为 Cantor 的主要加密货币公司客户 Tether 工作,并将于 2024 年 12 月担任 Cantor 最新空白支票公司的首席执行官。现在,Accountable.US 的审查发现,Lutnick 和 Cantor Fitzgerald 在商业航天行业的利益可能会与 Lutnick 领导商务部的潜在角色产生具体冲突,同时也会使他的“亲密”盟友和亿万富翁埃隆·马斯克受益:
对营养对粪便菌群的影响的研究及其与肥胖和与体重过大有关的肥胖和炎症的相互作用,已获得相关性,以开出精确的药物。 div>菌群的组成与饮食和生活方式密切相关,直接或间接影响脂肪组织的能量代谢,肠道生理学和稳态,影响肥胖,2型糖尿病,心血管疾病,某些类型的癌症和涉及的炎症过程。 div>对宏基因组机制的理解对于应对临床和流行病学挑战至关重要,并在营养炎症 - 肥胖轴上制定了个性化的治疗策略和健康政策,从它们之间的相互作用及其之间的相互作用及其可能的调节作用至关重要。 div>宏基因组过程的知识会更深入地了解菌群作为肥胖的原因或后果,以及对菌群组成的修改,以优化代谢健康并降低发病率的风险,并详细介绍与OBESITY和OBESITY和炎症相关的慢性疾病的治疗方法。 div>本综述着重于解决肠道菌群与营养,肥胖和炎症的关系,以开发有效的预防和治疗各种慢性代谢疾病的方法。 div>
3。文献评论3.1虚拟影响者3.2社交媒体 - Instagram 3.3虚拟影响者,参与和真实性3.4影响者Imaginaries 3.5广告中的汽车行业3.6本研究的理论差距和贡献
摘要人工智能中的快速和前所未有的增长,特别是在生成人工智能(Genai)中,对我们日常生活的各个方面产生了深远的影响,包括我们执行任务和在工作场所中分享知识的方式。尽管对这些AI工具提供的生产率提高了生产率以及围绕其使用的道德问题的实质性研究,但生成AI对员工知识转移的特定影响仍然没有得到充实的影响。知识转移是组织成功的关键方面,涵盖了专业知识和信息的共享。这项研究通过研究如何增加对生成AI工具的依赖来重塑传统知识交流方式,从而解决了文献中的差距。通过对经常在工作中使用生成AI的员工进行半结构化访谈,本研究旨在更深入地了解知识转移过程的变化。关注的关键领域包括AI工具如何增强或替换人类到人类知识共享,过度依赖AI生成的信息的潜力以及对组织学习和协作的影响。这项研究使用了一种定性方法,并找到了两组机制,通过这些方法依赖Genai会影响知识传递:支持机制和限制机制。支持机制包括提高生产率和便利性,从而通过移动知识来源和促进外部化来增强知识转移。这项研究有助于理解Genai在知识转移过程中的双重作用。另一方面,限制机制突出了Genai在同事互动方面的便利驱动的降低的协作和社会化。调查结果表明,尽管Genai可以使知识转移受益,但过度依赖可能会阻碍批判性思维,创造力和共享知识的质量。关键字:生成AI,知识转移,过度依赖,协作,社会化,知识转移过程。