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ngal下一代瞄准激光
L3HARRIS NGAL是一种坚固，超紧凑且轻巧的系统，旨在与各代夜视设备兼容。ngal使用高级照明器设计来实现更均匀的红外照明器光束，以提高情况意识。高效电子产品支持在尺寸，重量和功率降低时的系统性能提高。
血浆中性粒细胞明胶酶相关的Lipocalin作为急性肾脏损伤生物标志物的单个测试规则：接受急诊科的患者的横断面研究
急性肾脏损伤（AKI）是一种普通综合征，其患病率在全球范围内增加，并且与高死亡率和发病率相关[1-3]，部分是由于不足和/或延迟识别[1]。标准化诊断并改善结果统一的AKI和肾功能基线的统一发表在“肾脏疾病：改善全球结果”（KDIGO）[4]中。但是，在日常临床实践中，解释仍存在一些差异，这挑战了均匀的临床途径和早期干预。在一项人口研究中，有21％的患者在住院期间开发了AKI，发现AKI越严重，死亡和院内死亡的风险更大[5]。此外，患有AKI的患者住院时间更长，医院再入院增加。此外，与第一集相比，在中位数为0.6年之内，AKI发作的患者在中位数中被AKI的重新入院的风险近30％[6]。此外，患有AKI的患者随后患有慢性肾脏疾病（CKD）的风险增加[3，7]。在一项研究中证明了AKI早期识别和确保干预的价值，在该研究中，电子实验室结果系统向工作人员提醒肌酐（CR）的急性变化（CR）和随后的AKI风险[8]。这导致了AKI的更快，更好的管理，减少了医院的住院时间并提高了死亡率。总体而言，这突出了对AKI的改进和简化认识的需求和价值。由于功能生物标志物的固有延迟和局限性，例如PCR [9]替代性损伤生物标志物，其反应比功能性生物标志物更快[10]。铁结合21–25 kd lipocalin蛋白质中性粒细胞明胶酶 - 脂肪蛋白（NGAL）是一个肾脏损伤生物标志物。在AKI事件后，Ngal在Henle环的管状上皮表达，并在肾脏中收集管道。在肾脏中，NGAL表达会响应有害刺激，例如，渗透 - 重新灌注损害和易感AKI的条件[11]。可以在AKI事件[12]的六个小时内检测到血浆NGAL（PNGAL）的水平，并且PNGAL和尿液NGAL（UNGAL）的浓度似乎与肾小管损伤的程度相关，表明肾脏功能的程度[13，14]。ngal表示肾细胞对固有的AKI事件的响应。在AKI中，血浆NGAL水平的升高主要是由于急性管状损伤，全身性炎症和吸收能力降低而迅速诱导NGAL表达和NGAL释放，从而导致血浆和尿液中的清除和积累。在AKI的急性阶段，NGAL的清除率降低起较小的作用。相比之下，在CKD中，长时间的过滤障碍导致血浆中NGAL的逐渐积累（由于过滤和排泄降低），水平与疾病的严重程度和肾功能下降相关。在CKD中，肾脏NGAL合成没有/更少的增加。因此，PNGAL清除与肾脏功能状态密切相关，并在AKI和CKD环境中都是肾脏损伤的敏感标志[15]。
糖尿病及其并发症杂志
简介：本研究旨在研究与1型糖尿病（T1D）中脱离脱发外周神经病（DPN）和肾病相关的循环生物标志物。材料和方法：儿童发作的患者T1D（n = 49，年龄38.3±3.8岁）。dpn被定义为神经传导测试中的异常。基质金属蛋白酶9（MMP-9）及其组织抑制剂TIMP-1，中性粒细胞酶明胶酶相关的脂肪蛋白-2（NGAL），可溶性P-链纤维蛋白（SP-SELECTIN），估计的GFR（EGFR），Micro/MacroAlalbuminuriariariariaria和Contected Biochem are Issirted biotine biochem are biotine biochem。进行比较，包括对照对象（n = 30，年龄37.9±5.5岁）。结果：总共诊断出25例患者（51％）患有DPN，而9例患者（18％）患有肾病（五个微藻尿和4例大藻尿症）。DPN患者的TIMP-1水平高（P = 0.036）和SP-SELECTIN（p = 0.005）。与没有DPN的患者相比，DPN患者的TIMP-1水平也更高（p = 0.035）。大藻瘤患者患有肾病3阶段，EGFR较低，TIMP-1水平较高（P = 0.038）和NGAL（P = 0.002）。在所有患者中，我们发现EGFR和TIMP-1之间仅弱负COR关系（RHO = - 0.304，P = 0.040）和NGAL（RHO = - 0.277，P = 0.062，NS）。与NormoAlbumi Nuric患者相比，微珠尿症患者（P = 0.021）患者的MMP-9更高（P = 0.021）。监测和靶向这些生物标志物可能是治疗糖尿病性肾病和神经病的潜在策略。结论：我们的发现表明TIMP-1和MMP-9以及SP-SELECTIN和NGAL参与T1D的微血管并发症。
SGLT2抑制剂在急性肾损伤中的作用......
简介：经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 是世界上最常见的治疗程序之一，可减轻稳定性冠状动脉疾病 (CAD) 患者的症状并改善其生活质量。中性粒细胞酸性明胶酶相关脂质运载蛋白 (NGAL) 是缺血性肾损伤后早期产生的急性肾损伤 (AKI) 的生物标志物。钠-葡萄糖转运蛋白 2 抑制剂 (SGLT2i) 促进的渗透性利尿和入球小动脉的血管收缩引起了人们对脱水和随之而来的 AKI 可能性的担忧。对于 PCI 患者中是否维持或暂停 iSGTL2 目前尚无共识。本研究旨在评估接受选择性 PCI 的糖尿病患者使用 iSLGT2 的安全性。方法：SAFE-PCI 研究是一项针对稳定性 CAD 的糖尿病患者并进行 30 天随访的单中心、前瞻性、开放标签、对照、随机（1:1）试点研究。在 PCI 之前以及之后 6、24 和 48 小时收集 NGAL 和肌酐。干预组于 PCI 前至少 15 天开始服用 SGLT2 抑制剂恩格列净，剂量为每日口服 25 毫克，并维持至随访期结束。两组患者PCI期间均接受优化的药物治疗及肾脏保护方案。结果：42 例患者随机分组（SGLT2i 组 22 例，对照组 20 例）。各组之间的基线临床实验室和血管造影特征没有差异。两组的主要结果（PCI 后 NGAL 和肌酐值）没有差异：恩格列净组的平均 NGAL 值为 199 ng/dL，对照组的平均 NGAL 值为 150 ng/dL（p = 0.24）。虽然 iSGLT2 组的基线肌酐与 PCI 前和 PCI 后 24 小时之间的肌酐相对于对照组最初有所增加，但 PCI 后 48 小时的肌酐没有差异（p = 0.06）。按照KDIGO标准判定的造影剂肾病（CIN）发生率，iSGLT2组为13.6%，对照组为10%，两组间差异无统计学意义。结论：本研究表明，与不使用 SGLT2i 相比，在糖尿病患者择期 PCI 期间使用 SGLT2i 恩格列净对肾功能而言是安全的。
急性肾损伤的通用预测和机制尿肽特征
摘要背景：急性肾损伤 (AKI) 发作的延迟诊断和目前单一 AKI 生物标志物缺乏特异性阻碍了其管理。尿液肽组分析可能有助于识别 AKI 的早期分子变化并掌握其复杂性以确定潜在的可靶向分子途径。方法：在总计 1170 名大型心脏搭桥手术患者的衍生和验证队列中以及 1569 名重症监护病房 (ICU) 患者的外部队列中，开发、验证了一种基于肽的 AKI 预测评分 (7 天 KDIGO 分类)，并将其与参考生物标志物尿液 NGAL 和 NephroCheck 和临床评分进行比较。结果：鉴定并验证了一组 204 个尿肽，这些肽来自 48 种与溶血、炎症、免疫细胞运输、先天免疫以及细胞生长和存活有关的蛋白质，可根据患者发生 AKI 的风险（OR 6.13 [3.96–9.59]，p < 0.001）对患者进行早期鉴别（< 4 小时），优于参考生物标志物（尿液 NGAL 和 [IGFBP7]。[TIMP2] 产物）和临床评分。在 1569 名 ICU 患者的外部队列中，特征的表现相似（OR 5.92 [4.73–7.45]，p < 0.001），并且还与住院死亡率有关（OR 2.62 [2.05–3.38]，p < 0.001）。结论：总体 AKI 病理生理学驱动的尿肽特征显示出在早期识别将发展为 AKI 的患者方面具有重大前景，从而可以针对这种常见且危及生命的疾病制定个性化治疗方案。尿肽特征的性能与单一生物标志物一样高或更高，但增加了机制信息，可能有助于区分 AKI 的亚表型，从而提供新的治疗途径。关键词：急性肾损伤、心脏手术、重症监护病房、尿肽组学、预测
冰岛苏尔特塞火山岛上出现真菌。
当第一批自养植物在火山岛叙尔特塞岛的熔岩砂和火山碎屑中定居下来后，由于有机物的加入，土壤就成了细菌、放线菌和真菌的生长基质。来访的鸟类和风吹来的昆虫以及漂流上岸的植物和木材也为土壤添加了有机物。尤其是在海岸和低地，这些漂移物质为异养生命提供了条件。真菌繁殖体可以和有机物一起被输送到岛上。研究表明，霉菌也可以通过空气传播到叙尔特塞岛。KOLBEINSSON 和 FRIDRIKSSON (1968) 使用开放式培养皿法，在三个地方发现微生物沉降物达到每皿每小时 0.0-1.8 个菌落；在较高的地方发现的微生物比在海平面上少；这些微生物属于各种腐生细菌和几种霉菌。但尚未被鉴定。
使用脂肪组织衍生的间充质基质细胞和辛伐他汀
所有的努力都是为了最大程度地减少苦难，同时还最大程度地减少了使用的动物数量。60只动物接受了缺血/再灌注手术程序（如下所述）。大鼠分为六组。对照组（C组，n = 15）接受了手术程序，但没有接受任何治疗干预措施，因为它们被DMEM-F12（Dulbecco修饰的Eagle Medium/ Mudientrient Mediument/ Dutrient Medient Cimbure FIF-12）接种了无菌输注（Gibco™Invitrogen Corporation，USA，USA，USA）。此外，一组被用作对照，旨在研究NGAL作为IRI生物标志物的准确性的潜在使用。健康组（H组，n = 15）保持在相同的条件下，但未提交手术程序或接受任何治疗。在其余三组中，进行缺血/再灌注手术程序，以及辛伐他汀（操纵，Viaflora，butitiba，curitiba）和/或ADSC输注，口服Simvastatin（S，n = 15），ADSC Infusion（SC，n = 15），ADSC Infusion + 1 SCC + SC + SC + SC + SC + SSC + SC + SC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC，
南非社区剧院
DESPLANQUES F. 和 FUCHS A.，（文本收集者），其他地方的著作，其他著作（非洲、印度、安的列斯群岛）。 CHAULET -ACHOUR C.，（与 Rezzoug）、Jamel-Eddine Bencheikh 合作。 DEVÉSA J.-M.（指导），刚果的魔术和写作。 TOSO-RODINIS G.，Rachid Boudjedra 作品中的爱神的盛宴和失败。 NGAL G.，《非洲文学的创造与断裂》。贝克尔！ T.、突尼斯和马格里布文学，以及对诗歌和文学的思考和评论。 KADIMA-NZUnM.，（协调人），Jean Malanga 刚果作家（1907-1985） J. SCHUERKENS U.，非洲文学中的殖民化（试图重建社会现实） J. PAGEAUX D.，文字的翅膀，1994 年。 BENARAB A.，流亡的声音。 BARDOLPH J.，非洲的文学创作和疾病，1994 年。 BOUTET de MONGI M.，孤立的 Boudjedra，1994 年。 NGANDU NAKASHAMA P.，文学书籍，1995 年。 GOUNONGBÉ A.，自己的画布，1995 年。 BOURKIS R.，Tahar Ben Jelloun，金粉和戴着面具的脸，1995 年。 BARGENDA A.，Anna de Noailles 的诗歌，1995 年。 LAURE1TE P. 和RUPRECHT H.-G. (编辑)，《诗学与想象。美洲文学法语复调学》，1995 年。KAZI -TANIN .-A.，《书面与口头交汇处的法语非洲小说》（黑非洲和马格里布），1995 年。BELLO Mohaman，《Pius Ngandu Nkashama 的血契中的异化》，1995 年。JUKPORBen K'Anene，《西非戏剧中的讽刺研究》，1995 年。BLACHERE JC.，《安德烈布勒东的图腾》。超现实主义和文学原始主义，1996 年。CHARD-HUTCHINSON M.，《辛西娅·奥齐克短篇小说透视》，1996 年。ELBAZ Ro，《塔哈尔·本·杰隆或叙事欲望的未实现》，1996 年。GAFAITI Hafid，《阿尔及利亚小说中的女性》，1996 年。CAZENA VE Odile，《反叛女性：女性创作的新非洲小说的诞生》，1996 年 CURATOLO Bruno（文本收集），《密涅瓦之歌》，作家及其哲学读物，1996 年。CHIKHI Beida，《文本中的马格里布》。著作、历史、知识和象征。1996 年。