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投资者关于综合立法的联合声明
IPUT 房地产 IVM Caring Capital Joh. Berenberg, Gossler & Co. KG Kairos Partners Kinnerton Credit Management A/S Kutxabank Gestión SGIIC SAU L&G Asset Management La Financière de l'Echiquier Lannebo Kapitalförvaltning LBP AM LocalTapiola Asset Management Ltd Maple-Brown Abbott Global Listed Infrastructure Mercy Investment Services, Inc. Messieurs Hottinguer & Cie Gestion Privée Metis Invest GmbH Miller/Howard Investments, Inc. Mirova NEI Investments Neter Capital Nextalia SGR SpA Nia Impact Capital Nordea Asset Management Norrsken VC Octagon Credit Investors, LLC Ofi Invest Asset Management Ownership Capital Paragon Partners Phitrust Pictet Asset Management Planet A Ventures PROSPERUS-INVEST LTD. Ring Capital Rivage Investment SAS Robeco Salm-Salm & Partner SHS Gesellschaft für Beteiligungsmanagement mbH
欧洲保险欧洲的建议简化建议，作为综合倡议的一部分
23与CSDDD和CSRD有关：可持续性风险计划的要求，这是根据《偿付能力II指令》第44条的修订，尽管根据偿付能力II和CSRD的一般规定已经需要这些风险，但仍创建了重大的新报告要求，其中包括有关可持续性风险报告的要求。此外，第44条的措辞还包括以前关于将零净过渡计划要求纳入偿付能力II审查的文本。由于CSRD涵盖了这些计划，并且在最终文本中删除了对它们的明确引用。但是，这导致了对第44条的报告和措施的混乱要求，这些要求在可持续性风险管理的背景下不是必要和/或有意义的。
T细胞受体和STAT5信号通路的差异抑制作用决定了达沙替尼在慢性慢性髓样白血病
dasatinib是一种具有对SRC激酶LCK活性的多激酶抑制剂，在T细胞受体信号传导中起关键作用。相比之下，最初是作为免疫抑制剂开发的 dasatinib也指出，一部分患者的肿瘤免疫力增强。我们研究了达沙替尼对慢性髓样白血病患者的影响，并将其与服用其他酪氨酸激酶抑制剂（TKI）和健康对照的患者进行了比较。我们发现，达沙替尼的患者表现出对T细胞受体（TCR）和STAT5信号通路的抑制作用，以及降低T-效应子促炎性细胞因子的表达。此外，达沙替尼诱导了调节性T细胞（TREG）和Tregs的选择性耗竭，特别是在效应CD8 + T细胞克隆膨胀的患者中，他们表现出对Treg TCR细胞内信号的更大和优先抑制。此外，我们表明达沙替尼通过还原IL-2选择性地降低了Treg Stat5磷酸化，这与服用达沙替尼的患者的血浆IL-2水平显着降低有关。最后，与服用达沙替尼的患者相比，其他TKI的患者在TIM3 +细胞中的TCR信号显着增加，这表明dasatinib的慢性SRC激酶抑制作用可能在防止TIM-3-介导的T细胞耗尽并保存抗肿瘤免疫方面发挥作用。这些数据提供了对达沙替尼的选择性免疫调节作用及其在免疫疗法的药理控制的潜在用途。
RedHill 宣布启动 Opaganib 和 Darolutamide 治疗晚期前列腺癌的 2 期研究
公司联系人： Adi Frish 首席企业和业务发展官 RedHill Biopharma +972-54-6543-112 adi@redhillbio.com
瑞戈非尼-阿维鲁单抗联合治疗胆道癌患者 (REGOMUNE)：一项单组、开放标签 II 期试验
Sophie Cousin、Coralie Cantarel、Jean-Philippe Guegan、Thibault Mazard、Carlos Gomez-Roca 等人。瑞戈非尼-avelumab 联合治疗胆道癌患者 (REGOMUNE)：一项单组、开放标签、II 期试验。《欧洲癌症杂志》，2022 年，162，第 161-169 页。�10.1016/j.ejca.2021.11.012�。�hal-03723894�
ofev®（Nintedanib）是建议的治疗方法...
CYC，环磷酰胺； DL CO，一氧化碳的扩散能力； MMF，霉酚酸酯莫菲蒂； RTX，利妥昔单抗； SSC-ILD，系统性硬化症相关的间质肺疾病。
法规修正案综合 #5：压力测试更新，返回
现行的贸易商违约条款不涵盖消费者零售商从另一家贸易商处购买电力供应并拖欠付款的情况。没有法规条款规定在零售商违约的情况下将消费者转移到另一家零售商或保护贸易商免受批发市场损失。如果零售商未能达成合适的付款安排，贸易商目前限制损失的唯一方法就是切断供应——这对消费者来说是不可接受的结果。
芬兰综合上的技术行业240125
芬兰的技术行业 - 综合简化套餐的地位2025年1月，芬兰的技术行业热情欢迎欧洲委员会审查欧洲可持续性和责任报告义务的倡议，以实现更大的协调，简化，简化和消除重复要求。当前的报告义务是公司的资源和时间密集型，需要大量澄清并进行审查以有效并实现其设定的目标。但是，我们同样认为，拟议的“综合简化软件包”并不会危害绿色交易中设定的目标，并且欧洲市场仍然具有竞争力和高效，这一点很重要。至关重要的是，第一家动物不是不利的，而是要受到修订的奖励。有必要采用可行的政策，以鼓励可持续的业务发展，并为已经应用可持续业务实践的人们创造价值。tif对综合简化包的观点：可持续性报告需要大量简化和简化，并与企业协商，可持续金融分类法和公司可持续性报告指令（CSRD）确定的当前报告义务要求公司需要大量的财务资源和时间。根据这种经验来审查当前的报告义务是至关重要的：具体来说，为了更好地确定哪些要求有效；需要进一步的工作才能有效；并反映当前的要求是否符合其设定的目标。这是应消除不清楚和不可行的报告要求，因为它们将资源远离开发可持续的商业实践的资源。同样，也应审查分类法与CSRD之间的重叠，以确保更好地对齐报告要求。CSRD报告标准（ESRS 2 Gov-4）中包括了与公司可持续性尽职调查指令（CSDDD）涵盖的主题相关的报告义务。因此，这方面不应进一步的正式报告要求。任何报告义务的协调和简化都应与公司协商。遵循报告义务的业务最熟悉它们；他们最了解重叠的地方，哪些要求构成了最大的挑战。为了创建一个有效的框架，应听取公司的一部分，以作为综合简化软件包的进一步准备。最后，保持欧洲企业的全球竞争力应该是综合简化包装设计的重要因素。可预测性是公司的优先事项，市场不确定性和快速变化给公司带来了不适当的负担。企业必须能够充分准备义务和可能的更改。
PXR 通过调节单羧酸转运蛋白 SLC16A1 的表达来调节前列腺癌细胞对阿法替尼的反应
1 IRCM，蒙彼利埃癌症研究所，INSERM U1194，蒙彼利埃大学，ICM，F-34298 蒙彼利埃，法国； alice.matheux@chu-dijon.fr （上午）; matthieu.gassiot@gmail.com（毫克）; Fanny.Leenhardt@icm.unicancer.fr（佛罗里达州） abdel.boulahtouf@inserm.fr（AB）; eric.fabrizio@inserm.fr（EF）； Candice.Marchive@icm.unicancer.fr (CM)； aurelie.garcin@inserm.fr（AG）； hanane.agherbi@chu-nimes.fr （HA）; eve.combes@inserm.fr（欧盟）； alexandre.evrard@univ-montp1.fr（AE）； nadine.houede@chu-nimes.fr（新罕布什尔州）; patrick.balaguer@inserm.fr （PB）; celine.gongora@inserm.fr （总干事）； litaty.mbatchi@umontpellier.fr (LCM) 2 生物化学和分子生物学实验室，CHU Caré meau，F-30029 尼姆，法国 3 图尔 CHU 病理学系，弗朗索瓦·拉伯雷大学，INSERM UMR 1069，F-Tours 4，法国； gaelle.fromont-hankard@univ-tours.fr 4 蒙彼利埃大学药学院药学实验室，F-34090 蒙彼利埃，法国 5 加尔癌症研究所—CHU 肿瘤医学系，康沃尔，法国：lippe.pourquier@inserm.fr;电话：+33-4-66-68-32-31 † AM 和 MG 对这项工作做出了同等贡献。 ‡ 现地址：Excelya Group, F-34000 Montpellier, France。
基于知识的机制模型可准确预测 EGFR 突变肺腺癌中吉非替尼的病情进展
肺腺癌 (LUAD) 与晚期低存活率相关。尽管靶向疗法的发展已经改善了具有已识别的特定基因改变（例如表皮生长因子受体基因 (EGFR) 上的激活突变）的 LUAD 患者的预后，但肿瘤耐药性的出现最终会发生在所有患者中，这推动了新疗法的开发。在本文中，我们提出了 In Silico EGFR 突变型 LUAD (ISELA) 模型，该模型将 LUAD 患者的个体特征（包括肿瘤遗传异质性）与第一代 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼作用下的肿瘤大小演变和肿瘤随时间的进展联系起来。该转化机制模型收集了有关 LUAD 的广泛知识，并在多个尺度上进行了校准，包括体外、人肿瘤异种移植小鼠和人类，重现了 90% 以上的已识别实验数据。此外，该模型的覆盖率为 98.5%，负对数秩检验为 99.4%，准确重现了 Lux-Lung 7 临床试验中的进展时间，该试验在校准中未使用，因此支持该模型具有较高的预测价值。这种基于知识的机制模型可以成为开发针对 EGFR 突变 LUAD 的新疗法的宝贵工具，为生成合成对照组奠定基础。