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应对交通拥堵：城市和企业如何创新“首英里”和“最后一英里”交通
城市是环境污染的重要组成部分，约占全球能源消耗的 60-80% 和碳排放量的 75% 以上。1 这些排放的主要来源之一是交通运输部门，其贡献了所有能源相关温室气体 (GHG) 排放量的约四分之一。2 自 1970 年以来，交通运输排放量增加了近三倍。该部门目前是全球碳排放的第二大贡献者，3 其中道路交通约占所有交通运输排放量的 75%。4 在许多城市，交通运输约占碳排放总量的三分之一，5 随着能源等其他部门迅速脱碳，交通运输成为全球许多城市最大的排放源。对内燃机汽车的持续依赖，再加上单人驾驶汽车的大量使用，使得解决交通运输排放问题成为一项重大挑战。
供应链和数字工业工程
培训地点：校园MarneLaVallée -Champs Sur Marne -Esiee Paris 2 Boulevard Blaise Pascal 77420 Champs -Sur -Marne -Marne
花菌质量hominis颅内脓肿，该脓肿是通过扩展文化获得的特征菌落诊断的：病例报告和文献综述
植菌花（M. hominis）会引起泌尿生殖器感染和与妊娠有关的并发症。由于h. hominis感染引起的颅内脓肿的报道很少见。在这里，我们报告了一场交通事故后被送往我们医院的交通事故后（第0天）。患者，一个70年代的男人，进行了膀胱摄影，并插入了尿道导管。在第三天，患者进行了脑血肿疏散，在第七天，患者发烧后，服用了静脉炎头和万古霉素。在第10天，由于持续发烧，抗生素切换为MeropeNem和Vansomycin。在第17天，磁共振成像揭示了大脑和硬膜外脓肿，并进行了脓肿的排水。革兰氏染色显示出许多多形核白细胞，但没有可见的微生物。在接种培养的两天后，第19天，在血琼脂上观察到微小的精确菌落。从这些菌落中对16S rRNA基因的测序揭示了hominis的存在。在第27天，将治疗改为左氧氟沙星和克林霉素，以治疗由himinis造成的颅内脓肿。抗生素治疗持续52天，直到脓肿消失。未观察到复发。当怀疑细菌是颅内脓肿的原因时，患有himinis感染的风险，革兰氏染色并未显示出任何微生物，考虑到hominis M. hominis是一种病原体，进行扩展的培养很重要。
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来自董事克里斯托弗（Christopher）-Mufarrige和Daniel Guarnera
共和党专员Holyoak分享了这一目标，他最近评论了FTC在保护美国人“免受大型技术公司的不当审查制度”中的作用。再加上弗格森主席的立场，即“诸如'错误信息，'''虚现''和'失败'之类的词，实际上是指与DC和Silicon Valley中精英共识的任何语音，我们可以期望FTC将其资源集中在某些欺骗性或抗药性的导电中，以调查其对某些欺骗性或抗药性的影响。DIV> DIV> GAIL SLATER是司法部反托拉斯司助理总检察长提名人，他还评论了她在确认听证会上增加平台的提高，表明de-Platefforming可能也可能是司法部的重点领域。要对反托拉斯法在ESG上下文中应用的方式进行更深入的分析，请在此处阅读我们最新的客户警报。
最初发表于：Helene的Stübing； Suchodolski，Jan S； Reisinger，Andrea；沃纳，梅兰妮；哈特曼，卡特林； Unterer，Stefan；布希，凯瑟琳（2
简单的摘要：甲硝唑对狗在狗中的有用性是不引起的。在狗中，孔梭状芽胞杆菌和大肠杆菌作为急性无骨腹泻（AD）在狗中的作用是有争议的，而某些有益的细菌，例如Hiranonis，是正常肠道杀虫剂的重要成员。在这项研究中，比较了急性腹泻的狗的甲硝唑和核心肠道菌群的影响。在临床过程中没有观察到甲硝唑的显着好处。甲硝唑对灌注梭菌的浓度没有影响，但导致大肠杆菌的浓度增加，营养不良指数增加，而Hiranonis浓度降低。总而言之，与共生治疗相反，甲硝唑治疗对微生物组产生负面影响，而不会影响临床结果。
最初发表于：Schön，Viola；丹尼尔（Daniel）的Stocker； Jüngst，Christoph；莱因哈德（Reinhard）的假人； Ramelyte，Egle（2023）。免疫相关的硬化性cholangi
摘要：免疫检查点抑制剂已改善了许多癌症的治疗方法。但是，免疫相关（IR）不良事件可能会限制其使用。罕见但潜在的IR不良事件是IR-胆管炎，主要是由反编程细胞死亡1（PD1）抗体诱导的，通常是耐皮质类固醇。因此，增加了免疫疗法的疗法，这会干扰抗肿瘤反应并承受感染的风险。我们报告了2例BRAF V600E突变黑色素瘤患者，他们在三胞胎治疗下与Atezolizumab [抗 - 程序性细胞死亡配体1（PD-L1）抗体]，Vemurafenib（BRAF抑制剂）和cobimetinib（Mek Mek Inbibitor）一起出现了IR骨状胆管炎。在这两种情况下，皮质类固醇的给药最初都会导致边缘改善，但随后是胆汁酶的反弹，随后出现了伴有细菌血症的化脓性肝脓肿。肝脓肿在没有先前的侵入性手术的情况下开发，这意味着应考虑采用更严格的IR抑制性疗法治疗IR-胆管炎的方法。就我们的知识，我们报告了第一个2例IR-胆管炎病例和随后的肝脓肿，而没有先前的浸润性干预，这是三胞胎治疗引起的第一个IR-胆管炎病例，其中2例抗PD-L1中有2例在抗PD-L1诱发的病例中，有助于抗PD1和抗抗PD1和抗抗抗血症抗血脂症。需要改善IR-胆管炎的治疗策略，以防止威胁生命的感染并发症。
最初发表于：Rolski，Filip； TKACZ，KAROLINA； węglarczyk，kazimierz; Kwiatkowski，Grzegorz； Pelczar，Paweł； jaźwa-kusior，agnieszka; bar，a
小鼠和同变物对照（TNF +/ +）的小鼠用于研究内核和转基因T细胞受体（TCRM）模型中的心肌炎。TNF + / - 和TNF - / - 小鼠用α-肌球蛋白重链肽（αMYHC）免疫的小鼠表现出心肌炎的发病率降低，但易感动物在心脏中发生了广泛的炎症。在TCRM模型中，由于心肌病和心脏纤维化，TNF-α的产生有缺陷与死亡率增加有关。我们可以确认TNF-α以及抗原激活的心脏反应效应子CD4 + T（T EFF）细胞有效地激活心脏微血管内皮细胞（CMVEC）的粘附特性。我们的数据表明，除T EFF细胞外，内皮产生的TNF-α还促进了叶核细胞粘附于活化的CMVEC。对两种心肌炎模型的CD4 + T淋巴细胞的分析均显示出心脏，脾和TNF + / - 和TNF - / - 小鼠的血液中T EFF细胞的分数明显增加。的确，抗原激活的TNF - / - T EFF细胞显示长期生存率延长，TNF-α细胞因子诱导的心脏反应性t eff的细胞死亡。
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