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简介
国家遗传学研究所（NIG）成立于1949年，是研究遗传学各个方面的中央研究所。它于1984年重组为大学间研究所，以促进与大学研究人员的合作。自1988年以来，NIG一直在研究生教育中参与研究生教育系（Sokendai）。nig还可以成为各种遗传资源的中心，例如突变菌株，克隆和向量，以及内部DDBJ，日本DNA数据库以及DNA测序中心。Nig的历史与遗传学领域的革命时期重叠。遗传学不再是研究遗传的规则和机制的学科，而是成为生命科学所有领域的基础。分子技术现在不仅使我们不仅可以破译包括人类在内的生物的整个基因组序列，而且还可以理解较高的生物学现象的细节：细胞差异，形态发生，脑功能和进化 - 生命本身的历史。目前，在NIG的这些领域中，有39个研究小组正在积极进行开创性和尖端研究。最近一代关于生物系统及其环境的大量信息要求生命科学中的新方向，例如生物信息学，系统级分析和理论方法，以从数据库中提取知识。特别是所谓的下一代DNA测序技术将彻底改变广泛的生活科学。Nig已收集并开发了各种生物库（小鼠，大米等）to to to to to to nig设置了高通量DNA测序和大规模数据分析的设施，这些设施用于研究社区的协作。长期以来从野生群体开始，这在新的基因组时代是理解其机制及其演变和多样性的新目标。我们将感谢您对NIG的持续支持和鼓励，并欢迎您对我们的研究活动和努力的评论和建议。Yuji Kohara，总监
公司名称
22-MAR-2021 23-MAR-2024 131。adipro Treats 604120 Demulsifie Pacegate Energy＆Resources Limited 23-MAR-2021 23-MAR-2024 132。Bioclear B10120生物剂Pacegate Energy＆Resources Limited 23-MAR-2021 23-MAR-2024133。adipo clear 90120水澄清机佩切门能源与资源有限公司22-MAR-2021 22-MAR-2024 134。TE-OSD-6111拆除Seaquest勘探与生产服务7-May-2021 7-May-2024 135。te-Si-7111量表Inbitor Seaquest Exploration＆Production Services 7-JAN-2021 7-JAN-2024 136。SAS Breaker 162 SC表面活性剂Tuwal Limited 26-FEB-2021 26-FEB-2024 137。303-MC燃油处理Championx油田解决方案nig。 lim，IT 24-DEC-2021 24-DEC-2024 138。 EC9500A分散剂Championx油田解决方案nig。 lim，IT于2012年6月23日23日至2024年6月139日。 corr12001a aka ec 1681a303-MC燃油处理Championx油田解决方案nig。lim，IT 24-DEC-2021 24-DEC-2024 138。EC9500A分散剂Championx油田解决方案nig。 lim，IT于2012年6月23日23日至2024年6月139日。 corr12001a aka ec 1681aEC9500A分散剂Championx油田解决方案nig。lim，IT于2012年6月23日23日至2024年6月139日。corr12001a aka ec 1681a
第三届国际臭氧大会。
König教授拥有生物学、化学和医学学位，拥有医学微生物学和感染免疫学资格，目前担任马格德堡奥托·冯·格里克大学医学院外聘教授。2008年，König教授创立了马格德堡分子检测公司（MMD），这是一个创业框架，35年来的经验积累转化为创新且科学的产品。
NMRC授予项目竞争性研究赠款
人口健康研究补助金 - 新调查员赠款（PHRG -NIG）1月24日拨款申请ID项目ID项目ID项目标题PI主机机构PHRGNIG24JAN -0001-淡紫色检测和管理脂蛋白升高的患者（A）水平的患者（A）水平和高风险的动脉粥样硬化性心脏疾病的风险
2023 10 17-19 IFC-BOI 3rd Data Science研讨会
Shengwu du，Flora Haberkorn，Abby Kessler，Isabel Kitschelt，Seung Lee，Anderson Monken，Anderson Monken，Dylan Saez，Kelsey Shipman，Kelsey Shipman和Sandeep Thakur和Sandeep Thakur和Sandeep Thakur和Sandeep Thakur，Federal Reserve System的委员Blankenburg，MaximilianKönig和Philipp Rothhaar，Deutsche Bundesbank 12：30 - 12:45 Closing Everning言论Alessandra Perrazzelli，意大利银行副州长
任意破坏下的浅电路量子优势
Bravyi、Gosset 和 König（Science 2018）、Bene Watts 等人（STOC 2019）、Coudron、Stark 和 Vidick（QIP 2019）以及 Le Gall（CCC 2019）最近的研究表明，浅（即小深度）量子电路和经典电路的计算能力存在无条件分离：量子电路可以以恒定深度求解经典电路需要对数深度才能求解的计算问题。利用量子纠错，Bravyi、Gosset、König 和 Tomamichel（Nature Physics 2020）进一步证明，即使量子电路受到局部随机噪声的影响，类似的分离仍然存在。在本文中，我们考虑了在计算结束时任何恒定部分的量子比特（例如，巨大的量子比特块）都可能被任意破坏的情况。即使在这个极具挑战性的环境中，我们也朝着建立量子优势迈出了第一步：我们证明存在一个计算问题，可以通过量子电路以恒定深度解决，但即使解决该问题的任何大子问题也需要对数深度和有界扇入经典电路。这为量子浅电路的计算能力提供了另一个令人信服的证据。为了展示我们的结果，我们考虑了扩展图上的图状态采样问题（之前的研究也使用过）。我们利用扩展图对顶点损坏的“鲁棒性”来表明，对于小深度经典电路来说很难解决的子问题仍然可以从损坏的量子电路的输出中提取出来。
麻疹的暴露后预防
•免疫功能低下或免疫缺陷的人。•易感孕妇（如果没有两种含两种麻疹疫苗剂量的证据，请给予NIG或检查血清学）。•年龄在6个月以下的免疫能力婴儿：由于孕产妇抗体在生命的头六个月内衰竭，因此母体疫苗接种状态或血清学检查的证据可能无法预测这些婴儿的保护。母体血清学可能对新生儿有帮助。婴儿麻疹IgG测试的作用尚不清楚，但如果可用的话，可能会有所帮助。与儿科医生讨论对这些婴儿的使用。•6至12个月之间的免疫能力儿童，他们在72小时的接触窗口外进行MMR疫苗接种。•出生的婴儿过早<28周的妊娠被认为是非免疫性的，而与孕产妇免疫状态无关。•在怀孕期间接受免疫调节生物学毒剂的母亲出生的12个月以下的婴儿无法接受MMR。正常人免疫球蛋白中麻疹特异性抗体的水平被认为为14-16 IU/mL的顺序。这显着低于英国药典中确定的50 IU/mL的最低效力。当前的MEDSAFE批准的NIG数据表明，预防后麻疹的剂量为0.2ml/kg。基于上面确定的抗体水平，对于有效的暴露后预防可能是最佳的。
任意破坏下的浅电路量子优势
Bravyi、Gosset 和 König（Science 2018）、Bene Watts 等人（STOC 2019）、Coudron、Stark 和 Vidick（QIP 2019）以及 Le Gall（CCC 2019）最近的研究表明，浅（即小深度）量子电路和经典电路的计算能力存在无条件分离：量子电路可以以恒定深度求解经典电路需要对数深度才能求解的计算问题。利用量子纠错，Bravyi、Gosset、König 和 Tomamichel（Nature Physics 2020）进一步证明，即使量子电路受到局部随机噪声的影响，类似的分离仍然存在。在本文中，我们考虑了在计算结束时任何恒定部分的量子比特（例如，巨大的量子比特块）都可能被任意破坏的情况。即使在这个极具挑战性的环境中，我们也朝着建立量子优势迈出了第一步：我们证明存在一个计算问题，可以通过量子电路以恒定深度解决，但即使解决该问题的任何大子问题也需要对数深度和有界扇入经典电路。这为量子浅电路的计算能力提供了另一个令人信服的证据。为了展示我们的结果，我们考虑了扩展图上的图状态采样问题（之前的研究也使用过）。我们利用扩展图对顶点损坏的“鲁棒性”来表明，对于小深度经典电路来说很难解决的子问题仍然可以从损坏的量子电路的输出中提取出来。
直接的基底神经节途径在局灶性肌张力障碍中具有过高的功能
局灶性肌张力障碍是最常见的孤立肌张力障碍类型。尽管它们的病理生理学尚不清楚，但人们认为它涉及基底神经节 - thalamo - 皮层回路的异常功能。，我们使用了与健康对照组相比，在两个独立的患者，作者的抽筋和喉头肌张力障碍的患者组中，我们使用了Radioligand 11 C-NNC-112的高分辨率研究来检查纹状体多巴胺D 1受体功能。我们发现，双侧钉在作者的抽筋中，双侧壳质的多巴胺D 1接收器的可用性显着增加了19.6–22.5％，在喉头肌张力障碍中，右pramen和caudate核中的可用性增加了24.6-26.8％（所有P 4 0.009）。这表明局灶性肌张力障碍的直接基底神经节途径多动症。我们的发现通过间接的基底神经节途径与异常降低了多巴胺能降低，并在作者的绞痛和喉部肌张力障碍中降低了症状诱导的症状纹状体释放。在检查这些肌张力障碍形式的多巴胺D 1和D 2受体异常的拓扑分布时，我们发现纹状体内的直接和间接途径异常分离，并且在两种途径之间以及与相性多巴胺释放的区域之间的重叠，如果有任何重叠，则可以忽略不计。然而，尽管多巴胺能功能拓扑混乱，但多巴胺D 1和D 2受体的改变分别位于纹状体手和喉部中，在作者的痉挛和喉虫和喉二甲状腺中。这表明它们与疾病特征临床特征的直接相关性。增加D 1受体的可用性显示出与肌张力障碍持续时间的显着阴性相关性，而不是其严重程度，可能代表了这种疾病的发育型内表型。总而言之，在局灶性肌张力障碍中异常基底神经节功能的全面病理生理机制建立在上调的多巴胺D 1受体上，该受体异常增加直接途径的激发，下调多巴胺D 2 2受体在不正常的途径中降低抑制途径在不断变化的途径和弱化的NIG和静脉nig的NIG型静脉pH液中，并降低了抑制性pH的抑制作用。综合地，纹状体多巴胺能功能的这些畸变是直接和间接神经节途径之间不平衡的基础，并导致肌张力障碍的丘脑运动异常性过失性异常。