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引言帕金森氏病是一种神经系统疾病，是脑部中脑中多巴胺水平降低的主要原因，或者是腹中脑中脑中的nigra pars compacta。帕金森氏病是一种影响超过1000万人的全球疾病，这种疾病主要由震颤引起。Bradykinesia。刚性，因此引发运动的困难。帕金森氏症最初是由詹姆斯·帕金森（James Parkinson）于1817年发现为神经系统综合症的。帕金森氏病是多巴胺能神经元的丧失，减少了在脑部障碍中释放的多巴胺作为麻醉或摇动麻痹。帕金森氏病在19世纪后来由Jean-Martin Charcot创造。通过合成药物和草药药物治疗神经系统疾病，但是与合成医学相比，草药药物的副作用较少，如今的脑疾病疾病在世界上广泛传播的100万人受到帕金森氏症的影响。如果将来继续有1,500万人，则可以安全地使用从Ashwagandha（Withania Somnifera）的Herb的根部获得的草药。
综合基准基于纳米孔的DNA甲基化检测的基准测试onkar kulkarni 1,2，*，Reuben Jacob Mathew 1，*，Lamuk Zaveri 1，*
总结多巴胺神经元（DAN）的渐进性变性定义了帕金森氏病（PD）。然而，前驱PD中最脆弱的DAN种群的身份和功能仍然不确定。在这里，我们确定具有膜联蛋白A1（Anxa1）表达的质体nigra dans在多个前驱PD模型中有选择性地易受伤害，并且在患者衍生的DAN中显着降低了。我们发现Anxa1+ Dans具有独特的功能概况，因为它们没有信号奖励或增强动作，并且对于动机行为而言并不是必需的。相反，Anxa1+ Dan轴突的活性与自定进度探索过程中的剧烈运动相关，但是它们的沉默只会破坏反映PD Bradykinesia曲线的动作序列。重要的是，Anxa1+ Dans对于迷宫任务和灵活动作的运动学习至关重要。这些发现确定了PD中Anxa1+ DAN的早期脆弱性，其功能可以解释程序性运动学习中的前驱动物脑力和障碍。
拳击运动对帕金森展示个人功能能力和生活质量的影响：系统评价
摘要：帕金森氏病（PD）是一种神经系统疾病，是由于底底斑nigra中多巴胺产生细胞的丧失引起的，其特征是运动和非运动症状。拳击是一种补充治疗，可改善PD症状。本研究的目的是检查拳击培训对PD患者生活质量的影响。文献搜索是在PubMed，Scopus，Pedro，Cochrane图书馆和Google Scholar搜索引擎上进行的。PEDRO量表用于评估研究的方法论质量。这项系统评价包括三项研究，研究了疾病严重性，流动性，体育锻炼，平衡和生活质量。根据PEDRO量表标准，其中包括的三篇文章具有很高的方法论质量。在实施拳击培训后的统计显着改善。拳击培训干预计划对PD患者的平衡和生活质量产生积极影响；但是，结果在某些功能变量方面存在冲突。因此，有必要进行进一步的研究，以检查拳击培训对帕金森氏病患者生活质量和生活质量的有效性。
未解之谜：少突胶质细胞是帕金森病病理的旁观者还是驱动者？
帕金森病 (PD) 是第二大常见的神经退行性疾病和最常见的运动障碍，其主要病理特征是黑质（中脑的一部分）中的多巴胺能神经元主要变性。尽管经过数十年的研究，但该疾病起源的分子机制仍然未知。虽然该疾病最初被视为纯粹的神经元疾病，但单细胞转录组学的结果表明少突胶质细胞可能在帕金森病的早期阶段发挥重要作用。虽然这些发现具有很高的相关性，特别是对于寻找有效的疾病改良疗法，但少突胶质细胞在帕金森病中的实际功能作用仍具有很高的推测性，需要协同的科学努力才能更好地理解。这一未解之谜讨论了人们对 PD 中少突胶质细胞的有限理解，强调了有关少突胶质细胞的功能变化、髓鞘在黑质多巴胺能神经元中的作用、毒性环境的影响以及少突胶质细胞内 α-突触核蛋白的聚集等未解决的问题。
纯化的抗catalase抗体
描述过氧化氢酶是一种含血红素的同型蛋白，将过氧化氢分解为水和氧气，以防止细胞中羟基自由基的产生。已广泛研究过氧化氢酶在细胞氧化应激防御中的作用。过氧化氢酶的过表达使细胞对过氧化氢诱导的毒性和氧化剂介导的缺氧损伤具有更大的抗性。过表达过氧化氢酶的转基因小鼠受到adriamycin治疗后的心肌损伤。尽管过氧化氢酶基因敲除小鼠，但它们显示出对氧化组织损伤的差异敏感性。大脑特别容易受到氧化应激的影响。过氧化氢酶的异常和功能障碍已在神经退行性疾病（例如帕金森氏病和阿尔茨海默氏病）中表明。过氧化氢酶的活性显示在帕金森衍生的黑质和壳质组织中降低。在阿尔茨海默氏病的体外细胞模型中，聚集的淀粉样蛋白β表现出对过氧化氢酶的高亲和力，导致过氧化氢的积累和氧化应激增加。
UC Berkeley
图1具有DS的四个供体的神经病理特征。A1-5是20多岁的女性，B1-5是40多岁的男性，C1-5是70岁以上的男性，而D1-5是60年代中期的雌性。ds供体B和D还对阿尔茨海默氏病（AD）有了额外的临床诊断。相似性：第一行：宏观特征：所有病例的脑部重量都低，无论神经病理学过程如何；伴随AD（B和D）的供体具有更严重的海马萎缩。第二行：在所有情况下，所有捐赠者在额叶皮层中均具有丰富的β，并延伸至小脑（插图），与Thal Phass 5/5兼容。第三行：A，年轻的捐助者，缺乏TAU病理学，而另外三个捐助者在海马复合体（Braak阶段IV，C3）中具有广泛的神经原纤维病理学）和V/VI（B3和D3）。独特的功能。在供体A中，尽管Aβ沉积很大，但该病例几乎没有神经斑（A4，新皮层中的硫代硫代霉素染色）。此病例也患有急性脑膜炎，这与与死亡相关的最终病理过程有关（底行A5，腹膜皮层）。案例B在基底神经节（B4，Globus Pallidum），小脑的齿状核（B5，底行）和相邻的白质（B5），小动脉壁和周围毛细血管区域中具有广泛的钙沉积物。这种模式让人联想到Fahr综合征，这是以前在患有DS的情况下报道的。和其他功能，例如盘绕的身体（未显示）。比例尺：A3至D3 =500μm； B4 =200μm; A2至D2，C5左，D4，D5 =100μm; A2至D2插图A4，A5，B5 =50μm; C4，C5右=20μm。case C具有与进行性次核性麻痹相兼容的额外的tauopathy，在运动皮层（左C4）中有簇状的星形胶质细胞和phitamen（右C4）和黑质NIGRA（C5左）的神经纤维缠结（C5左），丘脑下核核（C5右侧），Globers pallos pallidus。病例D也具有广泛的路易病理学，边缘系统（D4，杏仁核），脑干（D5左，黑质）新皮层（D5右侧，额叶皮层）严重参与。
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作为神经退行性疾病之一，帕金森氏症的DI SEASE（PD）被定义为进行性运动障碍，在浮躁的运动迟缓，僵硬，震颤和严重的非运动障碍方面[1-3]。PD的孵化时间很长，表现为厌食，便秘，睡眠障碍等。[4]。典型的病理变化包括大脑斑nigra（Sn）和纹状体（SN）中Dopa Minermeg神经元的丧失，以及神经元和轴突中Lewy身体的形成（由VA型蛋白质组成的蛋白质聚集物，由α-核蛋白（α-Synyn）等VA蛋白组成。最新的研究表明，路易体中的α-syn在肠道神经元和内分泌细胞中表达，因此一些学者推测PD病理可能起源于睾丸[6]。此外，当将α-syn注射到啮齿动物的睾丸中时，它可以通过迷走神经扩散到大脑中，而切断迷走神经可以阻止其传输途径，从而降低PD的风险[7]。这些发现与PD更紧密地链接肠道微生物群。同样，肠道微生物群的不平衡，包括肠道微生物群的定性和定量变化，可能与PD的进展密切相关[8]。
pBrain_ 帕金森相关脑结构分割的新型管道
帕金森病是一种非常普遍的神经退行性疾病，影响着全世界数百万人的生活。尽管其病因尚不清楚，但其功能和结构分析对于寻找治愈方法或对症治疗至关重要。与帕金森病相关的深层脑结构的自动分割可能对后续随访和治疗计划大有裨益。不幸的是，目前还没有广泛使用的分割软件可以自动测量与帕金森病相关的结构。在本文中，我们提出了一种新颖的流程来分割与帕金森病相关的三个深层脑结构（黑质、丘脑底核和红核）。所提出的方法基于多图谱标签融合技术，该技术适用于标准和高分辨率 T2 加权图像。所提出的方法还包括一种新的基于神经网络的纠错步骤作为后处理，以最大限度地减少系统分割误差。所提出的方法与其他最先进的方法进行了比较，在准确性和执行时间方面显示出了竞争力。
帕金森氏病的临床诊断-Thieme Connect
在1817年，詹姆斯·帕金森（James Parkinson）描述了6例患有神经系统综合征的患者的临床特征，该患者尚未得到很好的特征，他称之为“麻痹脂肪”或“震动麻痹” 1。在他的观察中，帕金森帕金森（Parkinson）捕获了主要的临床特征，例如阴险的发作，具有渐进的残疾课程，存在不对称身体受累的休息震颤，随着躯干，颈部和四肢的流向，姿势变化，异常步态，带有节日，持续性疾病，疾病和droloolloolloolloroollior and droloollorooling。他还描述了便秘和认知保存的存在。对这种新综合征的描述逐渐被逐渐了解当时的医学文献，在19世纪末，两位作者做出了重要的贡献。2 - 4 Trousseau描述了肌肉刚性的存在和重复运动的逐步减慢，还指出患者随着条件的进行而认知能力下降。charcot定义为疾病最重要的表现和运动障碍的主要来源。他建议同名的帕克森病（PD）庆祝原始描述符。charcot还指出，该综合征的临床变异型具有非典型表现，没有震颤，较长的刚度，偏瘫和“惊人的脸”。在20世纪初，即1917年至1926年之间，脑炎脑炎大流行使后帕金森氏症作为后遗症，这是帕金森主义的第一个认可的次要原因。当时，像Critchley这样的作者试图表征各种帕金森氏综合症，例如“动脉粥样硬化帕金森氏症”，已经认识到该综合征的异质性及其可能的病因。4此外，许多作者的研究包括Lewy，Tretiakoff，Marinesco，Foix和Nicolesco，可以确定可以确定的是Nigra nigra compacta的改变以及Lewy Bodies（LBS）的存在是PD的基本病理底物。在1967年，霍恩和雅尔在levodopa时代就撰写了有关帕金森氏症的开创性研究。5他们描述了802例患者的临床特征，“所有接受的基本症状迹象：休息震颤，塑性刚度，稀少或延迟运动，缓慢以及姿势和矫正后的爆发”。pd被定义为疾病的主要或“特发性”形式。对诱导临床症状或存在相关或非典型神经系统异常的存在的基本过程的怀疑，排除了这个特发性诊断类别的给定病例。作者定义了二次帕金森氏症，当该综合征与潜在病因学剂相关时和/或有迹象表明帕金森氏症是影响不参与原型综合征通常不涉及的系统的病理上更广泛的疾病的一部分。这些次要病例被塞在后脑帕金森氏症或“其他”中。最后，一定比例的病例被分类为具有不分散的帕金森氏症，因为它们被认为无法确定临床迹象是否是主要的
对...
在1817年，詹姆斯·帕金森（James Parkinson）描述了6例患有神经系统综合征的患者的临床特征，这些患者尚未得到很好的特征，他称其为“麻痹性脂肪”或“震动麻痹” 1。在他的观察中，帕金森帕金森（Parkinson）捕获了主要的临床特征，例如阴险的发作，具有渐进的残疾课程，存在不对称身体受累的休息震颤，随着躯干，颈部和四肢的流向，姿势变化，异常步态，带有节日，持续性疾病，疾病和droloolloolloolloroollior and droloollorooling。他还描述了便秘和认知保存的存在。对这种新综合征的描述逐渐被逐渐了解当时的医学文献，在19世纪末，两位作者做出了重要的贡献。2 - 4 Trousseau描述了肌肉刚性的存在和重复运动的逐步减慢，还指出患者随着条件的进行而认知能力下降。charcot定义为疾病最重要的表现和运动障碍的主要来源。他建议同名的帕克森病（PD）庆祝原始描述符。charcot还指出，该综合征的临床变异型具有非典型表现，没有震颤，较长的刚度，偏瘫和“惊人的脸”。在20世纪初，即1917年至1926年之间，脑炎脑炎大流行使后帕金森氏症作为后遗症，这是帕金森主义的第一个认可的次要原因。当时，像Critchley这样的作者试图表征各种帕金森氏综合症，例如“动脉粥样硬化帕金森氏症”，已经认识到该综合征的异质性及其可能的病因。4此外，许多作者的研究包括Lewy，Tretiakoff，Marinesco，Foix和Nicolesco，可以确定可以确定的是Nigra nigra compacta的改变以及Lewy Bodies（LBS）的存在是PD的基本病理底物。在1967年，霍恩和雅尔在levodopa时代就撰写了有关帕金森氏症的开创性研究。5他们描述了802例患者的临床特征，“所有接受的基本症状迹象：休息震颤，塑性刚度，稀少或延迟运动，缓慢以及姿势和矫正后的爆发”。pd被定义为疾病的主要或“特发性”形式。对诱导临床症状或存在相关或非典型神经系统异常的存在的基本过程的怀疑，排除了这个特发性诊断类别的给定病例。作者定义了二次帕金森氏症，当该综合征与潜在病因学剂相关时和/或有迹象表明帕金森氏症是影响不参与原型综合征通常不涉及的系统的病理上更广泛的疾病的一部分。这些次要病例被塞在后脑帕金森氏症或“其他”中。最后，一定比例的病例被分类为具有不分散的帕金森氏症，因为它们被认为无法确定临床迹象是否是主要的