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国家疫苗伤害赔偿计划
该文件计划于 2024 年 12 月 20 日在《联邦公报》上公布，并可在 https://federalregister.gov/d/2024-30457 和 https://govinfo.gov 上查阅。
原始发表论文的引用（记录版本）：Kaur, S., Chanda, T., Rafsanjani Amin, K. et al (2024). 量子相位 t 的普适性
分数量子霍尔 (FQH) 相是由于强电子相互作用而出现的，其特征是任意子准粒子，每个准粒子都具有独特的拓扑参数、分数电荷和统计数据。相反，整数量子霍尔 (IQH) 效应可以从非相互作用电子的能带拓扑中理解。我们报告了所有 FQH 和 IQH 跃迁中临界行为的令人惊讶的超普适性。与预期的状态相关临界指数相反，我们的研究结果表明，对于分数和整数量子霍尔跃迁，临界标度指数 κ = 0.41 ± 0.02 和局域长度指数 γ = 2.4 ± 0.2 相同。从中，我们提取了动力学指数 z ≈ 1 的值。我们已经在超高迁移率三层石墨烯器件中实现了这一点，其中金属屏蔽层靠近传导通道。在之前的研究中，由于在传统半导体异质结构中 κ 的测量值存在显著的样本间差异，而长程关联无序占主导地位，因此在各种量子霍尔相变中观察到的这些全局临界指数被掩盖了。我们表明，稳健的标度指数在短程无序关联的极限下是有效的。
Inkeri, E.、Tynjälä, T.、Karjunen, H. (2021)。甲烷化反应器动力学对电转气系统年效率的影响。可再生能源
变量 数值 单位 参考 电解器效率（LHV） 65 % [36] 电解器 H 2 出口压力 30 bar [36] H 2 压缩多变效率 60 % [37] H 2 存储最大压力 350 bar [38] 气网压力 50 bar [39] CO 2 压缩多变效率 85 % [40] CH 4 压缩多变效率 85 % [40] 电解器标称功率 3 MW 本文 甲烷化反应器压力 10 bar [3] 甲烷化反应器温度 350 ºC [3] CO 2 源能耗 0.64 kWh/kg CO2 [41]
引用了原始发表的论文（记录的版本）：Bainsla，L.，Zhao，B.，Behera，N。等（2024）。
通过将光结合到下波长体积，光力学的微腔可以大大增强光和机械运动之间的相互作用。但是，这是以增加光损耗率的成本。因此，将基于微腔的光力系统放置在未解决的边带机制中，以防止基于边带的地面冷却。减少此类系统光损耗的途径是设计腔镜，即与机械谐振器相互作用的光学模式。在我们的工作中，我们分析了这样的光力学系统，其中其中一个镜子与频率很大，即悬挂的Fano镜子。此光力学系统由两种光学模式组成，这些光学模式与悬挂的Fano镜子的运动。我们制定了一个量子耦合模式描述，其中包括标准色散光学耦合以及耗散耦合。我们在线性状态下求解了系统动力学的兰格文方程，表明即使腔本身不在解析的边带机制中，但可以从室温下进行冷却，而是通过强光模式耦合来实现有效的侧带分辨率。重要的是，我们发现，需要针对有效激光衰减来适当分析腔输出光谱，以推断机械谐振器的声子占用。我们的工作还可以预测如何通过工程化Fano Mirror的特性来达到基于FANO的微博中非线性量子光学机械的制度。
深度状态空间模型，用于预测脑损伤患者颅内压
创伤性脑损伤（TBI）是指由外力造成的脑损伤，典型的影响很大，通常是由于汽车事故，跌倒或运动损伤等事件造成的。在2019年全球记录了超过2700万例新的TBI病例，这种类型的伤害很常见，可能会威胁生命[1]。尽管在影响时发生了主要伤害，但TBI患者面临着次要损伤的巨大风险，在初次创伤后的几个小时甚至几天内，这种损伤可能会逐渐发展[2]。这些次要侮辱与颅内压增加（ICP）有关，这是颅库内压力的危险增加。当ICP增加时，可以限制脑血流。这种限制可能导致脑缺血，其中大脑被剥夺了氧气，这是ICP升高的主要伤害作用。紧急医疗干预需要管理和减少ICP，因为ICP的未经治疗的海拔高程会导致永久性神经系统损害，昏迷甚至死亡。预防和管理次要损伤对于对TBI患者的治疗至关重要，并且通常涉及对ICP的持续监测，稳定患者的状况以及采用干预措施，例如药物，手术减压或脑脊髓液流体，以最大程度地损害进一步的损害。迅速治疗升高的ICP可以显着提高预后，并降低长期残疾的可能性[3，4]。
ninjurin1 在免疫、细胞死亡和疾病中的多方面作用
Ninjurin1 (NINJ1) 最初被鉴定为一种神经损伤诱导的粘附分子，可促进轴突生长。它最初被描述为促进神经再生并介导与神经炎症相关的单核细胞/巨噬细胞的跨内皮运输。最近的证据表明，NINJ1 介导细胞溶解死亡中的质膜破裂 (PMR)。NINJ1 的缺失或抑制可以延迟 PMR，从而减轻细胞溶解引起的炎症扩散并防止各种细胞死亡相关病理的进展，表明这些过程中存在保守的调控机制。进一步的研究阐明了 NINJ1 介导的 PMR 的结构基础和机制。虽然 NINJ1 在 PMR 中的作用已经确定，但其激活因子的身份及其在疾病中的意义仍有待充分探索。本综述综合了目前关于 NINJ1 介导的 PMR 的结构基础和机制的知识，并讨论了其在炎症疾病、神经系统疾病、癌症和血管损伤中的意义和治疗靶向潜力。
特此批准任命 Sh. Sanjay Kumar Tickoo，政府高等教育部副部长，为关键人物
特此批准提名印度政府高等教育部副部长 Sh. Sanjay Kumar Tickoo 为联络官员，根据相关政府颁布的法案/法律的规定处理网络空间中的非法内容/信息/活动。