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5-羟色胺 - 肾上腺素再摄取抑制剂的毒性（...
抽象重大抑郁症（抑郁）是一种严重的情绪障碍。在19009年大流行期间的生活方式改变导致人群抑郁症的高发病率。初级保健治疗均由心理治疗和抗抑郁药提供。在过去的35年中，使用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）是因为与三环抗抑郁药和单胺氧化酶（MAO）抑制剂相比，不良反应较低。然而，选择性5-羟基甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIS）是第二代抗抑郁药，比某些医生在当今具有广泛用途，而不是第一代抗抑郁药。焦虑症，抑郁症，社交恐惧症，注意力缺陷多动症（ADHD），强迫症（OCD），纤维肌痛综合征，慢性神经性疼痛和绝经症状是可以用SNRIS治疗的疾病。尽管不可否认的是遗传因素和家族史对这些疾病的影响，尤其是复发，但这些药物提供了很大的改善。但是，怀孕和泌乳期间使用SNRI仍然是一场争论。对于孕妇在怀孕期间是否应该使用这些药物没有明确的判断。随着孕妇的抑郁率增加，这个问题变得更加严重。尚未得出确定的答案，因为在道德规范的框架内无法对孕妇进行研究。在这篇综述中，讨论了怀孕和泌乳期间SNRI的效果，毒性和安全性。
2024 年亨利·庞加莱奖 布鲁诺·纳赫特盖勒 赞扬基塔耶夫 我很高兴也很荣幸今天为阿列克谢·基塔耶夫颁奖。我学到了
2024 年亨利·庞加莱奖 基塔耶夫荣誉奖 布鲁诺·纳赫特盖勒 我很高兴也很荣幸今天为阿列克谢·基塔耶夫颁奖。我从他的工作中学到了很多东西。很难夸大他对我研究的影响，我知道这对无数其他人也是如此。阿列克谢·基塔耶夫毕业于莫斯科物理技术学院，于 1986 年获得硕士学位，并毕业于著名的兰道理论物理研究所，于 1989 年在瓦列里·波克罗夫斯基的指导下获得博士学位。从那时起，他一直与加州理工学院有联系，并于 2002 年成为该校的正教授。二十世纪九十年代中期，量子计算作为一个多学科研究领域出现，迅速吸引了物理学、数学和计算机科学领域一些最聪明、最具创造力的人才。阿列克谢·基塔耶夫是其中之一，但不仅仅是“其中之一”。很快人们就发现，他是独一无二的。很难想象还有谁能像 Kitaev 一样，做出如此多的基础性贡献，产生如此广泛而持久的影响。他一次又一次地成为这个新领域的开拓者。让我简要回顾一下一些亮点。我所知道的 Kitaev 的第一个成果是 1997 年的 Solovay-Kitaev 定理，该定理通过从生成集中获取的不长单元序列（量子计算语言中的门）的乘积，提供了对任意单元的受控近似。因此，只需使用一小组单元门，就可以在量子计算机上执行任意量子算法。Kitaev 被广泛认为是量子复杂性理论的创始人。他引入的量子复杂性类 QMA（量子 Merlin-Arthur）在他与 Shen 和 Vyalyi 合著的书中有所描述。它是经典复杂度类 NP 的量子类似物，描述了可以在多项式时间内在量子计算机上验证以量子态表示的解决方案的问题。与经典的 NP 完全可满足性问题类似，Kitaev 证明了 k 局部汉密尔顿问题是 QMA 完全的。物理量子计算机并不完美，也永远不会完美。因此需要量子纠错。Kitaev 在量子纠错和量子编码理论（尤其是稳定码）方面做出了开创性的工作。他与合著者 Dennis、Landahl、Preskill 和 Aharonov 和 Preskill 一起证明了所谓的阈值定理，该定理确定了给定纠错方案和噪声模型的最大允许错误率。
与液体金属纳米反应器的高凝胶合金阵列合成
作者进行了HEA阵列形成机制。在存在或不存在液体金属纳米反应器的情况下进行了hea颗粒的合成（图1（b），（c））。基于由减少表面能驱动的液体金属的合并性能，构建了动态反应环境，因此将前体转化为合金。相比之下，前体由在每个预定义的孤立区域中产生多个纳米颗粒的纯金属盐组成。为了进一步详细说明液体金属的作用，作者还进行了理论计算，表明GA与底物的键合最弱，并且含GA的系统具有最高的扩散率。这些对实现融合的颗粒运动有益。探索高渗透合金阵列的潜在光学应用，作者在广泛的频谱中展示了全息成像。
通过增强神经性厌食症患者的奖赏反应来减少复发：VIBRANT（神经性厌食症治疗后促进康复的虚拟干预）试验
通过增强神经性厌食症患者的奖赏反应来减少复发：VIBRANT（神经性厌食症治疗后促进康复的虚拟干预）试验
标题：MZB1在黑色素瘤中的潜在致癌作用和免疫调节机制
虽然免疫检查点阻滞（ICB）疗法已大大改善了黑色素瘤的治疗方法，但大多数患者无法实现持久的反应。因此，迫切需要提高我们对黑色素瘤免疫逃避机制的理解，并确定能够增强ICB反应的新目标。MZB1（边缘区B和B1细胞特异性蛋白）在转移性黑色素瘤中差异表达。在有限数量的癌症中，MZB1已被证明充当癌基因或肿瘤抑制剂。然而，其在黑色素瘤中的作用和意义尚不清楚。在这项研究中，我们使用MZB1过表达（OE）（在SK-MEL-2和SK-MEL-2和SK-MEL-28）和CRISPR敲除（KO）（KO）（在A375和HS294T）线上确定了MZB1在人黑色素瘤细胞系中MZB1的功能显着性和免疫调节机制。MZB1 OE显着增加了黑色素瘤细胞的增殖和增殖标记物KI67和PCNA的表达，而MZB1 KO产生了相反的作用。为了鉴定与MZB1相关的免疫调节机制，我们使用纳米串NCounter技术对770个免疫相关基因进行了差异基因表达分析。nsolver分析确定了153个差异表达的基因（DEG）是HS294T细胞中MZB1敲除的结果（调整后的P <0.05，1.5倍变化截止）。MZB1 KO强烈降低了HLA II类家族基因的表达，并改变了各种细胞因子的表达，表明MZB1的免疫调节作用。此外，MZB1 KO显着下调了与癌症进展和转移促进有关的基因。此外，MZB1 KO降低了常见的“癌细胞”基因的表达，例如RXRG，ALDH1A1，AQP1，NFATC2，LPAR1，表明黑色素瘤中MZB1表达可能会促进推断分化的或神经裂纹的状态。此外，对DEG的Ingenuity途径分析（IPA）显示，MZB1 KO时发生了许多与癌症相关的功能（P调节<0.05），并显示出癌症促进途径在内的肿瘤生长，转移，转移和增殖的负富集。IPA调节分析预测MZB1 KO会减少包括PI3K，MEK和ERK1/2在内的致癌信号传导组件的激活。此外，IPA预测，MZB1抑制作用可以通过激活与T细胞增殖和激活，白细胞迁移和巨噬细胞激活相关的机制来积极地对更高的免疫反应敏感。总体而言，我们的研究表明，MZB1促进黑色素瘤中的致癌信号传导，以驱动增殖和去分化，并调节可能导致黑色素瘤细胞免疫逃避的广泛免疫基因。因此，MZB1值得进一步研究，以确定靶向MZB1产生的免疫后果是否可以补充黑色素瘤治疗中的ICB方法。
糖尿病1型1型在Chivered 15年Aragón1991...
1。引言糖尿病（DM）是一种内分泌代谢疾病慢性，其特征是血糖水平保持升高。 div>这种增加可能是由于缺乏胰岛素，这是由于胰腺β细胞的破坏或体内胰岛素功能不足所致。 div>由于缺乏胰岛素或作用缺陷，碳氢化合物，脂质和蛋白质代谢的变化导致糖尿病的临床表现。 div>1型糖尿病（DM1）是儿童期最常见的内分泌代谢慢性疾病（超过90％的病例），这项流行病学研究专门针对它。 div>是由胰腺β细胞的自身免疫起源的破坏产生的，从而导致胰岛素分泌的逐渐减少。 div>至于其病因，存在越来越多的遗传基础（开发DM1的风险取决于各种基因的等位基因变异：HLA系统基因。），与环境因素相关的仍未得到充分识别（假设病毒感染会触发风险个体的自身免疫反应）。 div>DM1从临床前阶段开始，在临床前阶段，β细胞的质量正在减少，直到出现高血糖症，症状的急性开始（主要是多尿，多尿，体重减轻和弱势症），经常伴随着酮酸病的伴随。 div>
间充质干细胞的免疫调节旁分泌作用和机制在骨关节炎治疗中
骨关节炎（OA）是由慢性炎症引起的退化性关节疾病，会损害关节软骨。目前，OA的治疗包括药物治疗，以减轻晚期OA的症状和关节置换疗法。但是，这些姑息药不能真正阻止OA的免疫病理发病机理的进展。近年来，骨髓间充质干细胞（BMSC）移植在组织工程修复中表现出巨大的潜力。此外，许多研究表明，BMSC旁分泌信号在通过免疫调节和抑制炎症的治疗中起着重要作用。目前已经审查了炎症诱导的OA的机制以及在关节修复中使用BMSC移植的机制，但是尚未对BMSC旁氨基信号的机制和显着性在OA治疗中的机制和显着性。因此，本文集中于BMSC在OA治疗中的旁分泌作用以及BMSC分泌细胞因子抑制炎症反应，调节免疫平衡并促进细胞增殖和差异的相关机制上的最新研究进展。此外，还描述了BMSC-EXOS作为OA的新型无细胞治疗的应用潜力。本综述旨在为BMSC移植在OA治疗中的临床应用提供系统的理论支持。
邀请评论奥氮平用于治疗神经性厌食症的青少年 - 反思研究和临床实践
神经性厌食症是一种复杂且可能具有毁灭性的心理健康（MH）诊断，被认为对治疗，明显的医疗以及MH的发病率和死亡率升高具有很高的无反应率。奥氮平是一种第二代非典型抗精神病药，尽管涉及儿童和青少年的受控研究仍然有限，但在神经性厌食症（AN）的成年人中，体重增加而有益于体重增加。在本评论中，作者提供了与奥氮平的研究有关的研究和审查。尽管该药物已被使用了二十年，但其作用机理仍未完全理解，并且可能是多因素的。尽管很少研究指导临床决策，但中度至重度A的青少年处方处方似乎在加拿大的饮食失调专家中很普遍。除了评论与该领域受控随机研究有关的差距和挑战外，作者还反思了可能导致奥氮平的临床实践中采用奥氮平的因素。向前迈进，至关重要的是，要进行涉及奥氮平的进一步研究，以更好地了解青年人的辅助治疗，以更好地了解疗效，适当的使用指示和安全性。
引用：Duriez P，Tolle V，Ramoz N等。评估神经性厌食症（Remano）女性患者的生物标志物：PR
抽象背景神经性厌食症（AN）是一种严重的精神疾病，与频繁复发和治疗反应的变异性有关。以前的文献表明，这种可变性受到病前脆弱性的影响，例如奖励系统的异常。几个因素可能表明这些脆弱性，例如神经认知标记（倾向于延迟奖励，认知灵活性差，决策过程异常），遗传和表观遗传标记，生物学和荷尔蒙标记物以及生理标记物。本研究将旨在识别出院后6个月后可以预测体重指数（BMI）稳定性的标记。这项研究的次要目的将集中在表征AN中缓解的生物学，遗传，表观遗传和神经认知标志物的表征。方法和分析将在三个不同的时间招募和评估一百二十五（n = 125）的女性成人住院患者：在住院开始时，出院时，六个月后。取决于第三次访问时的BMI，患者将分为两组：稳定缓解（BMI≥18.5kg/m²）或不稳定的缓解（BMI <18.5 kg/m²）。一百（n = 100）志愿者将作为健康对照。Each visit will consist in self-reported inventories (measuring depression, anxiety, suicidal thoughts and feelings, eating disorders symptoms, exercise addiction and the presence of comorbidities), neurocognitive tasks (Delay Discounting Task, Trail-Making Test, Brixton Test and Slip-of-action Task), the collection of blood samples, the repeated collection of blood samples around a standard meal and MRI scans at rest and while resolving a delay discounting task.
组织形态发生中的机制调节反馈回路：由机械应力调节的基因和顺式调节元件的功能分析
抽象的胃结构是胚胎发育的关键过程，是形成三线蛋白圆盘所必需的。这是囊泡细胞的分化和重新分布，形成三个胚胎层，这些胚胎将产生不同的功能组织（外胚层，中胚层和内胚层）。这种重组是通过涉及整个胚胎的特定细胞组的高度协调运动而发生的。Telest Medaka（Oryzias latipes）被选为实验动物模型。在该物种中，胃结构与Epibolia工艺同时发生。在此期间，细胞从动物极向植物极迁移，导致胚胎轴的形成，这是建立脊椎动物身体计划的基础。对表皮过程中发生的形态发生过程知之甚少。但是，与YAP家族成员一样，已经描述了某些要素的重要性。这些蛋白质是转录调节剂，从培养基接收信号和机械刺激，并将它们与遗传信号整合在一起。这是细胞正确迁移到胚胎中线的必要条件。如果这些信号受到放松管制，则可能无法正确发展胃，甚至可能会产生致命的影响。要更多地了解YAP在胃肠道中的作用，我们将研究YAP下游基因的参与（AFAP12，AKAP12B，EFS，EFS，GLIS2B，MARCKSL1A/B，ROCK2B，Synaptopodin和ved），在cytoskelet cytoskelectal重新组织中与细胞粘附和互动的互动过程中。为此，CRISPR-CAS9系统用于生成每个基因的敲除突变体。这种基因组编辑机制是一种根据细菌和古细菌的天然适应性免疫防御系统而适应的工具。该工具由两个组成部分组成：SGRNA，与基因组的靶序列相匹配的短片段和Cas9核酸内切酶，它们在同一位置引起双链DNA断裂。之后，细胞修复DNA的影响区域，导致基因组中的永久修饰。要执行数据分析，我们使用Stata统计软件。初步数据显示了AFAP12，MARCKSL1，VED和ROCK2B的研究中的特殊结果。在这些情况下，控制和敲除之间的表观进展似乎有所不同。