人们已经使用了多种成像方式和信号记录技术来研究大脑活动。脑电图等医疗设备技术的重大进步为高时间分辨率记录神经信息提供了条件。这些记录可用于计算不同大脑区域之间的连接。已证明大脑异常会影响不同大脑区域的大脑活动,并因此改变它们之间的连接模式。本文研究脑电图 (EEG) 功能连接方法,并探讨大脑异常对大脑功能连接的影响。本研究探讨了中风、抑郁症、情绪障碍、癫痫、注意力缺陷多动障碍 (ADHD)、自闭症和阿尔茨海默病等不同大脑异常对 EEG 记录功能连接的影响。我们讨论了不同大脑异常的基于 EEG 的指标和网络属性,以比较每种异常影响的连接。此外,还回顾了治疗和药物摄入对每种异常的 EEG 功能连接网络的影响。
图2:胎儿MRI的胎龄为33周零5天。t2加权在轴向(a,b)和冠状(c)平面以及轴向平面(d)中的扩散加权图像(DWI)。在轴向平面上看到额骨前骨的尖头配置的异常颅骨配置(a和b中的箭头)。在所有平面和两个序列中,周围白质的高强度外观都显而易见,并且在轴向和冠状平面中看到了尖锐的描述(A - D中的白箭头)。白质在顶部区域的显而易见系数(DAC)值为1950 x 10^-3 m^2/s。
为了确保孕产妇行为的无限制表达,需要最小化皮质激素释放因子(CRF)系统的活性。CRF结合蛋白(CRF-BP)可能对这种适应至关重要,因为它的主要功能是隔离可自由获得的CRF和尿素素1,从而抑制CRF受体(CRF-R)信号传导。到目前为止,几乎没有研究CRF-BP在母体大脑中的作用,并且在减少应力轴激活中的潜在作用尚不清楚。我们研究了下丘脑的室室核(PVN)内CRF-BP和CRF-R的基因表达。在泌乳大鼠中,与处女大鼠相比,PVOCOLULUR PVN中的CRH-BP表达明显更高,而PVN中的CRH-R1表达明显更低。急性CRF-BP在PVN中抑制CRF(6-33)在大坝中无应力的条件下增加了基底等离子体皮质酮的浓度。此外,虽然急性对CRF的急性内部输注增加了处女大鼠的皮质酮分泌,但它在媒介物(ver)中耐药的哺乳动物大鼠的效果无效,可能是由于CRF-BP的缓冲作用。的确,使用CRF的预处理(6-33)恢复了对泌乳大鼠中CRF的皮质酮反应,强调了CRF-BP在维持泌乳中衰减应激反应性中的关键作用。据我们所知,这是将下丘脑CRF-BP活性与下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴调节中的第一项研究。最后,慢性PVN抑制CRF-BP强烈降低了母体侵略,对母体动机和护理产生了适度的影响。在行为方面,在非压力条件下,PVN的急性CRF-BP抑制了毯子护理60分钟,在输注后90分钟舔/修饰与工具处理的大鼠相比,舔/润滑,同时增加了对入侵者的产妇侵略性。综上所述,在产后期间,CRF-BP在PVN中的完整活性对于应力轴的降低反应性以及适当的母体行为的全部表达至关重要。
背景:线粒体DNA(mtDNA)是一种促炎性损伤相关的分子模式分子,可能是MS炎症和疾病活性的早期指标。自体造血干细胞移植(AHSCT)是MS的有效治疗方法,但其对脑脊液(CSF)的MTDNA水平的影响仍未开发。目标:验证MS患者中CSF MTDNA浓度升高并评估AHSCT对mtDNA浓度的影响。方法:多重液滴数字PCR(DDPCR)用于定量182 CSF样品中的mtDNA和核DNA。这些样品是从48名MS患者(在AHSCT前后的48例)中收集的,在年度随访中以及32个健康对照中收集。结果:MS患者的CSF CCF-MTDNA水平较高,与多个临床和分析因子相关,并在干预AHSCT后进行了归一化。在AHSCT前一年,观察到AHSCT之前的AHSCT之前的差异。结论:我们的发现表明,MS患者的CSF MTDNA水平升高,这与疾病活性相关并在AHSCT之后正常化。这些结果将mtDNA定位为监测炎症活性和对MS治疗的反应的潜在生物标志物。
抽象视觉模型对于需要了解视觉和语言元素的任务变得越来越强大,从而弥合了这些方式之间的差距。在多模式临床AI的背景下,对具有特定领域知识的模型的需求越来越大,因为现有模型通常缺乏医疗应用所需的专业知识。在本文中,我们以脑部异常为例,以演示如何自动收集医学图像文本对齐数据,以从PubMed等公共资源进行预处理。特别是我们提出了一条管道,该管道通过最初从病例报告和已发表的期刊收集大脑图像-TEXT数据集来简化预训练过程,然后随后构建针对特定医疗任务量身定制的高性能视觉语言模型。我们还调查了将亚法图映射到医疗领域中的亚captions的独特挑战。我们通过定量和定性的内在评估评估了所得模型。可以在此处找到生成的数据集和我们的代码https://github.com/masoud-monajati/medvl_pretrataining_pipeline
这项纵向研究利用了FASA成人队列研究(FACS)的数据。该研究最初包括在伊朗FASA农村地区35-70岁的1018名参与者,并在5年后使用随机抽样进行了3,000名参与者的随访。在机器学习(ML)模型中总共包括160个变量,并使用特征缩放和单热编码进行数据处理。Ten supervised ML algorithms were utilized, namely logistic regression (LR), support vector machine (SVM), random forest (RF), Gaussian naive Bayes (GNB), linear discriminant analysis (LDA), k-nearest neighbors (KNN), gradient boosting machine (GBM), extreme gradient boosting (XGB), cat boost (CAT), and light Gra-streent Boosting Machine(LGBM)。超参数调整是使用超参数的各种组合来识别最佳模型的。合成少数民族过度抽样技术(SMOTE)用于平衡训练数据,并使用Shapley添加说明(SHAP)进行了特征选择。
摘要:近年来,医学图像分析在早期阶段检测疾病方面起着至关重要的作用。医疗图像迅速用于解决人类问题的各种应用。因此,需要复杂的医疗特征来开发诊断系统供医生提供更好的治疗。传统的异常检测方法遭受给定数据中异常区域的错误识别。视觉效果检测方法用于定位异常,以提高拟议工作的准确性。本研究探讨了视觉显着性图在阿尔茨海默氏病(AD)分类中的作用。自下而上的显着性对应于图像特征,而自上而下的显着性在磁共振成像(MRI)脑图像中使用域知识。提出的方法的新颖性在于使用椭圆形局部二进制模式描述符进行低级MRI表征。类似椭圆的拓扑有助于从不同方向获取特征信息。在不同方向上广泛定向特征覆盖了微模式。阿尔茨海默氏病阶段的大脑区域是从显着图中分类的。多内核学习(MKL)和简单而有效的MKL(SEMKL)用于从正常对照组中对阿尔茨海默氏病进行分类。所提出的方法使用了绿洲数据集,并将实验结果与八种最先进的方法进行了比较。提出的基于视觉显着性的异常检测在准确性,敏感性,特殊性和F量的方面产生可靠的结果。
集体研究确定了创伤后应激障碍患者的关键脑电图签名,包括Abnor Mally降低α(8-12 Hz)节奏。,我们在20周内进行了创伤后应激障碍患者的α异步性神经反馈的20条,双盲,随机对照试验。我们的目标是通过研究神经反馈治疗的函数来提供基础潜在的临床改善的机理证据(即,创伤后应激障碍脑节律(即α振荡)的变化。我们随机分配了对创伤后应激障碍的主要诊断(n = 38)的参与者(n = 20)或假控制组(n = 18)。用于记录实验后和Sham-Control后脑反馈前后治疗前后的多通道脑电图帽记录整个级别静止状态的活性。与年龄/性别匹配的神经型健康对照组(n = 32)相比,我们首先观察到基线后基线时相对α源功率显着降低,主要降低了基线的源能力(n = 32)。治疗后,我们发现实验性神经反馈组中只有创伤后应激障碍患者在基线时表现出异常低的α功率的区域显示出明显的α重新同步。这项随机对照试验提供了长期证据,表明“ alpha反弹效应”(即并行,我们仅在比较基线与治疗后的基线(Cohen's D = 0.77)和三个月的随访评分(Cohen's D = 0.75)时,仅在实验性神经反馈组中显着降低了创伤后应激障碍的严重程度评分,并以三个月的后续时间进行60.0%的后续率。总体而言,我们的结果表明,神经反馈训练可以挽救病理学上降低的α节律性,α节奏性是一种功能性生物标志物,与创伤后应激序列中的高伴和皮质抑制症状反复相关。稳态α重新同步)发生在先前与创伤后应激障碍有关的默认模式网络的关键区域内。
结果:在558个独特基因座的健康个体中,近端结肠内有AP的个体的正常剖腹组织表现出失调的DNA甲基化COM。利用这些与腺瘤相关的差异性可变和甲基化的CPG(ADVMC),我们的分类器在Swepic数据集(接收器操作器操作特征曲线下[ROCAUC]¼0.63-0.81)之间识别了健康和AP-ADJACECT的组织(接收器工作特征曲线下的交叉验证区域),包括年龄在年龄范围内。在3个外部组中验证了这种歧视能力,与癌症的组织有区别(ROC AUC¼0.82-0.88)。值得注意的是,ADVMC失调与息肉多重性相关。超过50%的ADVMC与年龄显着相关。这些ADVMC富含基因组的活性区域(P <.001),相关基因在AP-ADJACACENT组织中表现出改变。
资金信息 社区动脉粥样硬化风险研究是一项合作研究,由美国国家心肺血液研究所合同(75N92022D00001、75N92022D00002、75N92022D00003、75N92022D00004 和 75N92022D00005)资助。ARIC 神经认知研究由美国国立卫生研究院(NHLBI、美国国家神经疾病和中风研究所、美国国家老龄研究所和美国国家耳聋和其他交流障碍研究所)的 U01HL096812、U01HL096814、U01HL096899、U01HL096902 和 U01HL096917 资助。 JG 得到了美国国防部 W81XWH2210593 和 W81XWH1910861 的支持。AEW 得到了美国国家神经疾病和中风研究所 T32NS043126 的支持。RFG 得到了美国国家神经疾病和中风研究所内部研究计划的支持。ALCS 得到了美国国家神经疾病和中风研究所 K23NS123340 的支持。ELJ 得到了美国国家老龄化研究所 K23AG063899 的支持。