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结直肠癌中的致瘤细菌：机制和治疗
摘要 结直肠癌 (CRC) 是第三大常见癌症和第二大致命癌症。近年来，人们越来越关注肠道菌群在 CRC 发生和发展中的作用。根据 CRC 患者的测序研究以及细胞培养和动物模型中的功能研究，一些细菌物种，如具核梭杆菌、大肠杆菌、脆弱拟杆菌、粪肠球菌和沙门氏菌与 CRC 有关。这些细菌可通过基因毒性物质导致宿主 DNA 损伤，包括 pks + 大肠杆菌分泌的大肠杆菌素、脆弱拟杆菌产生的脆弱拟杆菌毒素 (BFT) 和沙门氏菌的伤寒毒素 (TT)。这些细菌还可以通过影响宿主信号通路（如 E-cadherin/β-catenin、TLR4/MYD88/NF- κ B 和 SMO/RAS/p38 MAPK）间接促进 CRC。此外，其中一些细菌还可以通过抑制免疫细胞功能、创造促炎环境或影响自噬过程帮助肿瘤细胞逃避免疫反应，从而促进 CRC 进展。研究发现，使用经典抗菌药物甲硝唑或红霉素、抗菌活性成分 M13@ Ag（由无机银纳米粒子和 M13 噬菌体的蛋白质衣壳静电组装而成）、小檗碱和泽兰酮治疗可不同程度地抑制致瘤细菌。在这篇综述中，我们介绍了阐明几种 CRC 相关细菌的致瘤机制的进展，以及开发有效抗菌疗法的进展。特定细菌已被证明在 CRC 的致癌和进展中具有活性，一些抗菌化合物已显示出对细菌诱发的 CRC 的治疗潜力。这些细菌可能可用作 CRC 的生物标志物或治疗靶点。关键词 结直肠癌；微生物群；致瘤机制；基因毒性；癌症途径；肿瘤免疫
社论：促进癌症开始和/或进展的感染介导的炎症
微生物感染通过多种策略介导癌症的起始和进展。这些策略包括刺激宿主炎症反应（感染介导的炎症），氧化性DNA/RNA损伤的上调以及活性氧（ROS）的产生（ROS），抑制宿主修复机制，以及不受控制的宿主细胞繁殖（1，2）。有几种细菌通过感染介导的炎症中介导癌症程序，例如幽门螺杆菌（H. Pylori），幽门螺杆菌，核细菌，核细菌，肠毒素B. fragilis，fragilis，fragilis，梭状芽孢杆菌，梭状芽孢杆菌，梭状芽孢杆菌和梭状芽孢杆菌和Faecalis肠oc骨（1，1，3）。H.幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性杆菌，可引起胃癌，结肠癌和肠外癌（1）。幽门螺杆菌的发病机理包括以下途径；通过NF-κB刺激上调炎症信号通路，增加了DNA/RNA氧化损伤并抑制宿主修复途径，从而诱导上皮细胞增殖并抑制肿瘤抑制蛋白p53（1）。在本研究主题中，两项研究讨论了幽门螺杆菌感染的发病机理。Elbehiry等。 描述了幽门螺杆菌毒力因子在细菌发病机理中的作用，包括外膜蛋白（OMP），酶（例如过氧化酶和尿素酶）和毒素[例如吸泡细胞毒素基因（Vaca）和胞毒素相关基因A（CAGA）]。 Bawali等。 报道了细胞外囊泡连接在驱动炎症和胃肠道癌中的作用。 作者得出的结论是，EV研究和生物工程和OMV-OMV融合的进步Elbehiry等。描述了幽门螺杆菌毒力因子在细菌发病机理中的作用，包括外膜蛋白（OMP），酶（例如过氧化酶和尿素酶）和毒素[例如吸泡细胞毒素基因（Vaca）和胞毒素相关基因A（CAGA）]。Bawali等。报道了细胞外囊泡连接在驱动炎症和胃肠道癌中的作用。作者得出的结论是，EV研究和生物工程和OMV-OMV融合的进步幽门螺杆菌和宿主细胞衍生的细胞外囊泡（EV）的外膜（OMV）介导了幽门螺杆菌的致癌细胞毒素的转运，幽门螺杆菌，细胞毒素相关基因A（CAGA）。CAGA通过刺激IL-8和核因子-κB（NF-κB）降低宿主免疫反应，诱导胃粘膜炎症，并上调活性氧（ROS）。evs包含CAGA，到达全身循环，并将致癌因子传递到人体的远端部分。幽门螺杆菌的OMV通过影响肝细胞中的外泌体并刺激肝卫星细胞来诱导诸如肝纤维状疾病，例如肝纤维化。此外，幽门螺杆菌OMV与其他微生物OMV的融合（pH依赖性）可能是额外胃癌的致癌因子。
胆囊癌中的微生物组营养不良：全身评论
胆囊癌（GBC）始于上皮组织（胆管和胆囊的衬里）。这是一种称为腺癌的侵袭性癌症，可以扩散到其他组织。在所有胆道癌病例中，有50％来自GBC。这是一种致命的癌症，在2007年至2013年期间的存活率为17.6％。GBC在西方世界很少发现，但在南亚通常可以找到。在东南亚国家，GBC在与癌症有关的发病率和死亡率中起着重要作用。 GBC的发病率显示出明显的区域可变性，在西方人口中是罕见的状况，但在印度的频率较高，尤其是印度 - 抗议带和一些不包括那加兰邦的东北地区。 这可能归因于环境因素和遗传易感性调节癌变的差异。 在GBC中，在早期阶段仅确定10％的病例。 较低的早期检测率是由于缺乏筛查技术和肿瘤的攻击性特征所致。 各种危险因素与GBC有关，例如，有或没有胆结石的慢性胆囊炎，肥胖症，暴露于铅和砷，细菌感染，先天性胆道囊肿和胰腺异常的胰腺造成肌管连接。 危险因素可能导致慢性胆囊粘膜刺激，导致发育不良和肿瘤。 GBC可以在5 - 15年的时间内形成转移性异常，然后在原位进行癌，最后是侵入性癌症。 营养不良导致包括癌症在内的各种疾病。在东南亚国家，GBC在与癌症有关的发病率和死亡率中起着重要作用。GBC的发病率显示出明显的区域可变性，在西方人口中是罕见的状况，但在印度的频率较高，尤其是印度 - 抗议带和一些不包括那加兰邦的东北地区。这可能归因于环境因素和遗传易感性调节癌变的差异。在GBC中，在早期阶段仅确定10％的病例。较低的早期检测率是由于缺乏筛查技术和肿瘤的攻击性特征所致。各种危险因素与GBC有关，例如，有或没有胆结石的慢性胆囊炎，肥胖症，暴露于铅和砷，细菌感染，先天性胆道囊肿和胰腺异常的胰腺造成肌管连接。危险因素可能导致慢性胆囊粘膜刺激，导致发育不良和肿瘤。GBC可以在5 - 15年的时间内形成转移性异常，然后在原位进行癌，最后是侵入性癌症。营养不良导致包括癌症在内的各种疾病。多个触发因素会引起营养不良，例如环境变化，炎症，感染，药物，饮食变化或遗传易感性。各种研究表明，幽门螺杆菌，人乳头瘤病毒，丙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒微生物物种会引起癌症。它们是负责90％与感染相关癌症的主要物种。各种研究表明，沙门氏菌和螺旋杆菌的菌株与发展GBC有关。虽然将肠道菌群与GBC联系起来的机制尚不完全了解，但一些研究表明潜在的关联。根据一项研究，与邻近的正常组织相比，某些肠道微生物组（例如核细菌）在GBC组织中发现了GLUT。通过评估肠道微生物组营养不良，我们可以看到肠道微生物组失调与GBC之间的潜在联系；它可以为GBC的发展和发展提供宝贵的见解。这可能导致鉴定新的诊断标记和新型治疗策略的发展。在GBC中，肠道微生物组营养不良的评估（涉及患者肠道微生物组的组成，多样性和功能能力）已成为一种有前途的方法，用于了解分子机制，并鉴定出早期预防和检测GBC的生物标志物，并在GBC之间进行任何疾病，并研究了任何链接之间的响应范围和距离guti的可能性。总而言之，在GBC中评估肠道微生物组营养不良是确定潜在的早期检测和预防生物标志物的有前途的方向。因此需要进行其他研究，以确定肠道微生物组营养不良在GBC的发展和进展中的作用，并确定可靠的生物标志物以供临床使用。
食物与功能
这些发现符合国际癌症研究机构（IARC），世界癌症研究基金（WCRF）和美国癌症研究所（AICR）的先前数据。9,10因此，饮食整体成为CRC开发的关键因素。除了传统成分之外，饮食还可以是乙醇和异种源化合物的来源，例如杂环胺（HAS），多环基芳族烃（PAHS），丙烯酰胺和N-硝酸盐和N-硝酸盐（Nocs）在很大程度上形成的在pro-cessing和其他烹饪过程中，肉类和烹饪量很大。11这些化合物的最终毒性是由于它们的吸收和代谢转化而引起的，其中涉及肠道菌群。例如，肠道菌群可以通过改变肠道通透性或修饰肠粘液层的厚度来调节异生元的吸收。12此外，肠道微生物还能够转化化合物，导致其他化合物的毒性增加或降低，具体取决于宿主的肠道微生物群。13微生物与有毒化合物的直接结合以及后者在粪便中的排泄也是可能的，并且可能会归结为宿主损伤的减少。14最后，共轭分子可以通过宿主II期酶进行排泄后排泄，可以被肠道菌群重新激活，因为用β-葡萄糖醛酸苷酶进行的水解反应发生。15,16然而，这种关系并非单向，因为肠道菌群也可以通过饮食异种生物的摄入来改变。在人类中，从健康饮食转向质量较差的饮食（例如所谓的“西方”模式饮食）会促进生物活性化合物的消费降低，它倾向于富集潜在的致癌化合物的摄入，并且也可能改变了肠guut microbobiota的组成。8,17 - 19在这个意义上，粪便样品代表了研究肠道菌群中发生的变化的有用材料。已经报道了来自被诊断为CRC的人的粪便样本中，已经报道了诸如核细菌核细菌，细菌型脆弱菌，肠球菌，大肠杆菌或牛链球菌的富集。这些微生物与肿瘤发生的促进有关。20种杀菌剂，prevotella，卟啉单胞菌，肠球菌或链球菌属的属也被发现在被诊断出患有CRC的个体的粪便样品中升高。21 - 24个癌前状态在肠道菌群中也表现出改变。因此，当发现腺瘤患者的样本与健康个体的样本相提并论时，发现了雷诺罗卡抗科，梭菌科和乳甲苯性的家族的降低，而杆菌和γ-杆菌和γ型杆菌（肠杆菌）的降低增加了。25这项工作中提出的假设是，饮食因素可以根据CRC发育中的粘膜损伤阶段以不同的方式调节肠道菌群组成。进行测试，评估了先前据报道与CRC开发相关的主要饮食成分，以评估其对粪便菌群的组成和活性的影响
Accugen检测常见的临床致病微生物
Acinetobacter Baumannii, Staphylococcus capnocytophaga Haemolytica, Pseudomonas fluorescens, Staphylococcus horses, Actinomyces Israelii, Staphylococcus Epidermidis, Capnocytophaga Ochracea, Pseudomonas Mosselii, Streptobacillus moniliformis, Bordetella tunnels,葡萄球菌血液溶血，囊孢子虫，pseudomonas putida，链球菌，Gallolyticus，Burkholderia cepacia，葡萄球菌，弯曲球菌，弯曲球菌Ococcus沙门氏菌肠道SSP。 div>Acinetobacter Baumannii, Staphylococcus capnocytophaga Haemolytica, Pseudomonas fluorescens, Staphylococcus horses, Actinomyces Israelii, Staphylococcus Epidermidis, Capnocytophaga Ochracea, Pseudomonas Mosselii, Streptobacillus moniliformis, Bordetella tunnels,葡萄球菌血液溶血，囊孢子虫，pseudomonas putida，链球菌，Gallolyticus，Burkholderia cepacia，葡萄球菌，弯曲球菌，弯曲球菌Ococcus沙门氏菌肠道SSP。 div>
幽门螺杆菌对胃肠道菌群的影响
地址：巴西的Goiânia-Goiás：erikaquino345@gmail.com orcid：https：//orcid.org/0000-0000-0002-5659-0308摘要许多许多微生物在人类胃肠道中居住在人类胃肠道中，在健康中起重要作用，在健康中起着重要的作用。幽门螺杆菌是一种适合胃粘膜的革兰氏阴性细菌，可引起慢性胃炎，胃溃疡和胃腺癌。感染会改变胃酸性，影响胃肠道菌群并影响宿主健康。本综述旨在确定幽门螺杆菌感染对胃肠道菌群的影响。审查了10篇文章，从PubMed中发现的637条中选择，描述了幽门螺杆菌与胃肠道菌群之间的关系。观察到幽门螺杆菌感染会影响动脉粥样硬化和胃病理的发展。H.幽门螺杆菌消除可能会干扰肠道微环境的体内平衡，并且有必要评估每个人的风险/福利比。感染还会影响口腔肠轴，影响宿主健康和系统性疾病的发展。口服微生物组的组成对于健康至关重要，但感染可能是不平衡的。口服细菌（例如核细菌核细菌和链球菌突变）可以与幽门螺杆菌相互作用，影响其存活和定殖。胃微生物组的不同与肠道对胃健康至关重要。H.幽门螺杆菌定殖改变了胃酸性和微生物组成，具有显着意义。H.幽门螺杆菌消除可能会部分恢复微生物群，尽管可能发生变化。这些发现强调了继续研究幽门螺杆菌与口腔，胃和肠道微生物瘤之间的相互作用及其临床后果的重要性。关键字：幽门螺杆菌，胃肠道，微生物群。抽象的许多微生物都存在于人类胃肠道中，在健康和疾病中发挥了重要作用。幽门螺杆菌，革兰氏阴性细菌适应胃粘膜，可导致慢性胃炎，胃溃疡和胃腺癌。感染替代胃酸性，胃肠道菌群和影响宿主健康。本评论旨在确定H的影响。胃肠道菌群上的幽门螺杆菌感染。审查了十篇文章，从PubMed上发现的637条中选择，描述了幽门螺杆菌与胃肠道菌群之间的关系。可以看出，幽门螺杆菌感染会影响动脉粥样硬化和胃病理的发展。幽门螺杆菌的架构可能破坏肠道微环境的体内平衡，需要风险/福利
肠道细菌的新闻稿“项目”引起结肠癌
词汇表（注1）放线菌Odontolyticus（A.odontolyticus）：一种口腔中的一种居民细菌，据说与牙周疾病有关。据报道，2019年，它存在于结肠癌早期的肠道中。 （注2）细胞外囊泡：细胞释放的脂质覆盖的颗粒，直径约为100 nm。这些囊泡包含多种生理活性物质，被认为在与其他细胞交流中起着作用。细菌产生独特的细胞外囊泡，称为膜囊泡（MVS），它们是相似的结构，但是它们的生产机制和生理活性通常是未知的。 （注3）活性氧：一组高反应性分子作为使用氧气制造能量的副产品。如果产生过量，氧化应激会导致DNA损伤。 （注4）Toll样受体2（TLR2）：这是在人类细胞中表达的Toll样受体之一，并充当病原体（例如微生物）的传感器，到目前为止已经确定了10种类型的受体。 TLR2主要识别细菌细胞壁的成分，并将其传输到产生免疫反应的下游信号。 （注5）核细菌核（F.nucleatum）：一种口腔中的一种居民细菌，是引起牙周疾病的细菌之一。近年来，有许多与结肠癌关联的报道。 （注6）永生的人类结肠上皮细胞：出于研究目的，通过导致正常的，非癌症的人类结肠上皮细胞永生的细胞失去了限制细胞分裂的能力。 （注7）NF-κB信号：调节炎症反应的重要信号之一，调节响应特定刺激的炎症细胞因子的表达。它参与慢性炎症，并参与肿瘤形成和进展。 （注8）敲除：一种抑制特定基因表达的技术。 （注9）从人IPS细胞中得出的迷你肠：由人IPS细胞创建的2017年肠道的3D器官模型。这项研究中使用的肠道的特征是肠上皮的外部取向。 （注10）发育不良：形态与正常形态不同的疾病，这被认为是癌前病变的早期阶段。