XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemnucleus
单核转录组学揭示了分化...
抽象骨再生是由骨骼干/祖细胞（SSPC）介导的，这些细胞主要是从骨损伤后从骨膜中募集的。骨膜的组成以及SSPC激活和分化的步骤仍然很少理解。在这里，我们在骨修复的早期阶段（https://fracture-repair-atlas.cells.ucsc.edu）生成了骨膜和骨折部位的骨膜的单核图谱。我们鉴定出表达干性标记物（PI16和LY6A /SCA1）的骨膜SSPC，并通过采用损伤诱导的纤维生成细胞（IIFC）命运来应对骨折，然后在经历骨生成或软骨发生之前。我们分别鉴定了与IIFC相关的不同基因核，以及它们的参与术分别涉及Notch，Wnt和昼夜节律时钟信号传导。最后，我们表明IIFC是骨折环境中旁分泌信号的主要来源，这表明该瞬时IIFC种群在骨折愈合过程中起着至关重要的旁分泌作用。总体而言，我们的研究提供了骨折愈合的早期阶段的完整时间地形，以及骨膜SSPC对损伤的动态反应，从而重新定义了我们对骨骼再生的了解。
Nucleus 寻呼站 - 中继器生成器®
本手册中的信息已经过准确性审查。但是，对于不准确的信息，我们概不负责。摩托罗拉保留对本文中讨论的任何产品进行更改的权利。本文档中的信息如有更改，恕不另行通知。摩托罗拉对因本手册中的错误或遗漏而导致的硬件或软件损坏或数据丢失不承担任何责任。摩托罗拉不承担因应用或使用本文中描述的任何产品或电路而产生的任何责任。摩托罗拉也不转让其专利或他人权利的任何许可。
核心寻呼站 - Repeater Builder®
本手册中的信息已经过准确性审查。但是，对于不准确的信息，我们概不负责。摩托罗拉保留对本文讨论的任何产品进行更改的权利。本文档中的信息如有更改，恕不另行通知。摩托罗拉对因本手册中的错误或遗漏而导致的硬件或软件损坏或数据丢失不承担任何责任。摩托罗拉不承担因应用或使用本文描述的任何产品或电路而产生的任何责任。摩托罗拉也不转让其专利或他人权利的任何许可。
核中多巴胺释放的性别差异
研究文章|通过慢性快速扫描循环伏安法确定的多巴胺释放和背纹状体中多巴胺释放的性别差异：社交住房和重复刺激的影响©2024 Gonzalez等。这是根据Creative Commons Attribution 4.0国际许可条款分发的开放访问文章，只要将原始工作正确归因于任何媒介，它允许在任何媒介中进行无限制的使用，分发和复制。
核在疱疹病毒感染期间软化
图1。核刚度在感染进展过程中降低。（a）原子力显微镜（AFM）悬臂的示意图，在细胞的核区域上有胶体探针。（b）在8 hpi下方AFM悬臂下方的受感染细胞的明亮场显微镜图像。核外围用虚线的白线划定。通过落荧光鉴定出ICP4的感染VERO细胞。另请参见补充电影1。（c）对未感染和HSV-1 ICP4-EYFP感染细胞的AFM分析在4、8和10 HPI（分别为n = 255、50、129和129）上进行。在每个细胞上进行了十个连续的力曲线测量值，并使用HERTZ模型来计算平均年轻的模量。使用Tukey的测试确定统计显着性。所示的显着性值表示为****（p <0.0001）和*（p <0.05）。不重要的差异（p≥0.05）未标记。
定量MRI表征核核
腰痛是全球残疾的主要原因（Vos等，2016），代表了西方国家的巨大经济负担（Maetzel和Li，2002; Walker等，2003; Dagenais et al。，2008）。背痛经常与椎间盘变性有关，被定义为“对进行性结构衰竭的异常，介导的反应”（Adams和Roughley，2006年）。几种途径可以导致椎间盘变性（Adams和Dolan，2012年）。其中一个是从一个离心（从中心到周围）和环形的径向填充的，从而改变了圆盘应力分布（McNally等，1996），并在后环和核核核之间产生应力梯度（Stefanakis等人，2014年）。这些机械变化可以改变导致TIMP/MMP表达失调的细胞活性（属蛋白酶的组织抑制剂TIMP和基质金属蛋白酶的MMP）（Le Maitre等，2004，2007）。这反过来导致正常衰老核脱水的加速度（Antoniou等，1996）。这种修饰可以刺激自然存在于环形外三分之一（García-Cosamalón等，2010）中的伤害感受器，或者与fife旁边增殖的伤害感受器（Coppes等，1990，1997; Lama et al。，2018）。所有这些现象都定义了盘源背嘴的一种结构底物。旨在扭转椎间盘的病理状况，可获得多种治疗选择，从保守管理到介入疗法。支持物理疗法和手动疗法的强大概念基于方向偏好的存在（McKenzie，1981; McKenzie and May，2003; Laslett et al。，2005），这意味着动态盘理论。从临床角度来看，方向偏好是缓解患者疼痛的运动方向，而其他方向没有影响或恶化的疼痛。当在背痛患者上观察到这种类型的临床症状是特定的（94％）到椎间盘疼痛（Laslett等，2005），并且似乎是有效的治疗指南（May and Aina，2012; May等，2018，2018）。除了椎间盘手术（仅限于难治性患者）外，介入的疗法还包括使用葡萄糖蛋白的切甲核酸溶解（Javid等，1983） - 历史上，这是第一次注射药物 -
核心寻呼站 - Repeater Builder®
本手册中的信息已经过准确性审查。但是，对于不准确的信息，我们概不负责。摩托罗拉保留对本文讨论的任何产品进行更改的权利。本文档中的信息如有更改，恕不另行通知。摩托罗拉对因本手册中的错误或遗漏而导致的硬件或软件损坏或数据丢失不承担任何责任。摩托罗拉不承担因应用或使用本文描述的任何产品或电路而产生的任何责任。摩托罗拉也不转让其专利或他人权利的任何许可。
前庭脊髓核是平衡发育的一个轨迹
成熟的脊椎动物使用前庭脊髓神经元保持姿势，这些神经元将感知的不稳定转化为脊柱运动电路的反射命令。姿势稳定性在整个开发过程中有所改善。然而，由于陆地运动的复杂性，在早期生命中对姿势修复的前庭脊髓贡献仍未得到探索。在这里，我们利用了水下运动的相对简单性来量化在未分化性别的幼虫斑马菌发育过程中失去前庭脊髓神经元的姿势后果。通过在两个时间点进行比较，我们发现后来的前庭神经元病变导致更大的不稳定性。对数千个单独的游泳比赛的分析表明，病变破坏了运动的时机和矫正性，而不会影响游泳运动学，并且这种影响在较老的幼虫中尤为强。使用生成的游泳模型，我们展示了这些干扰如何解释两个时间点的姿势变异性。最后，后期病变破坏了在较旧幼虫中观察到的固定/躯干配位，将前庭脊髓神经元与用于深度导航的姿势控制方案联系起来。由于后来的病变对姿势稳定性更为破坏，因此我们得出结论，前庭脊髓脊髓贡献对幼虫成熟的平衡增加。前庭脊髓神经元在整个脊椎动物中都高度保守；因此，我们建议它们是用于姿势控制发展的发展的底物。
在厌恶学习中丘脑核的作用
丘脑下核（STN）对于行为控制至关重要。因此，其失调与包括帕金森氏病在内的神经和神经精神疾病有关。针对STN的深脑刺激（DBS）成功缓解了帕金森运动症状。 但是，情绪低落和抑郁症是情感副作用。 stn与para -Stn相邻，与食欲和厌恶行为相关。 针对STN的 DB可能会无意中调节para -Stn，导致厌恶。 另外，STN介导了厌恶。 为了研究STN和厌恶之间的因果关系，使用小鼠的光遗传学来解决情感行为。 选择性启动子允许STN（例如PITX2）与Para -STN（TAC1）解离。 急性光刺激会通过STN和Para -Stn厌恶。 但是，只有STN刺激提示引起有条件的回避，并且只有STN刺激中断正在进行的糖自助给药。 电生理记录确定了苍白神经元中突触后反应，以及腹侧pallidum中STN末端的选择性光静静态，复制了STN诱导的厌恶。 将STN识别为厌恶学习的来源，为情感影响贡献了神经生物学的基础。针对STN的深脑刺激（DBS）成功缓解了帕金森运动症状。但是，情绪低落和抑郁症是情感副作用。stn与para -Stn相邻，与食欲和厌恶行为相关。DB可能会无意中调节para -Stn，导致厌恶。另外，STN介导了厌恶。为了研究STN和厌恶之间的因果关系，使用小鼠的光遗传学来解决情感行为。选择性启动子允许STN（例如PITX2）与Para -STN（TAC1）解离。急性光刺激会通过STN和Para -Stn厌恶。但是，只有STN刺激提示引起有条件的回避，并且只有STN刺激中断正在进行的糖自助给药。电生理记录确定了苍白神经元中突触后反应，以及腹侧pallidum中STN末端的选择性光静静态，复制了STN诱导的厌恶。将STN识别为厌恶学习的来源，为情感影响贡献了神经生物学的基础。
奖励和厌恶处理中的伏隔核
大脑奖励电路的核心组成部分伏击核（NAC）与广泛的行为和情绪状态有关。新兴证据主要是从最近的啮齿动物研究中借鉴的，这表明NAC在奖励和厌恶处理中的功能是多方面的。长时间的压力或药物使用会在NAC电路中诱导不良适应性神经元功能，从而导致病理状况。本评论旨在就NAC在动机行为调节中的作用提供全面和最新的见解，并突出需要进一步深入分析的领域。它综合了有关不同NAC神经元种群和途径有助于相反价值处理的最新发现。审查研究了一系列神经调节剂，尤其是单胺，如何影响NAC对各种动机状态的控制。此外，它探讨了诸如成瘾和抑郁等精神疾病的复杂基本机制，并评估了预期的干预措施以恢复NAC功能。