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针对患有自闭症谱系障碍和严重、难治性自残行为的儿童进行伏隔核深部脑刺激的开放标签前瞻性试点试验：研究方案
摘要背景：患有自闭症谱系障碍 (ASD) 的儿童和青少年可能会表现出自残行为 (SIB)，而且由于药物或行为治疗选择有限，这些行为可能会变得严重且难以治愈。在此，我们介绍了一项前瞻性、混合方法研究的方案，旨在评估对患有 ASD 和严重、难以治愈的 SIB 的儿童和青少年进行伏隔核 (NAcc) 深部脑刺激 (DBS) 的安全性和有效性。方法：这是一项前瞻性、单中心、单队列、开放标签、非随机的试点试验，纳入 6 名患者。参与者将通过专门的行为诊所招募，这些参与者在接受标准和强化干预后仍患有持续严重且难以治愈的 SIB。在 NAcc-DBS 之后，参与者将参加为期 12 个月的研究。该研究的主要目标是安全性和可行性，通过招募率和确定影响遵守随访和研究方案的因素来评估。潜在治疗效果将通过儿童耶鲁-布朗自闭症强迫症量表 (CYBOCS-ASD)、行为问题指数 (BPI)、自残陈述清单 (ISAS) 和重复行为量表修订版 (RBS-R) 问卷的变化来评估。还将评估其他临床结果，包括参与者和护理人员的生活质量测量、活动记录仪测量和 DBS 后的正电子发射断层扫描 (PET) 变化。讨论：本研究将是第一个在对照的前瞻性试验中评估 NAcc 的 DBS 对儿科人群的影响的研究。次要结果将加深对接受 DBS 治疗的 ASD 和 SIB 儿童的行为、神经影像学和电生理变化的理解。该试验将提供 NAcc-DBS 对 ASD 儿童重度难治性 SIB 的估计效果大小，为未来的对比试验做准备。试验注册：ClinicalTrials.gov 上的注册于 2019 年 6 月 12 日完成，标识符为：NCT03982888。关键词：自闭症谱系障碍、深部脑刺激、儿童、自残行为、伏隔核
上核（SCN）是人脑和身体的“主时钟”。对我们昼夜节律的最大外部影响是轻
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使用新型高阶光谱特征检测微电极记录信号
帕金森氏病（PD）是由基底神经节（BG）地区的细胞死亡引起的长期进行性的神经衰落疾病[1]。细胞死亡会导致多巴胺的缺乏效率，这负责控制人体运动[2,3]。结果，大脑中的通信模式受到影响[4]。PD会影响60岁以上的人们[5]。PD的特征是主要症状，包括僵硬，心动肌症[6]，静肌震颤[7,8]，僵化[9]和睡眠障碍[10]。因此，越来越多地使用深脑刺激（DBS）手术，以减轻病情恶化或不再对药物治疗反应的晚期PD患者的症状[11-13]。dbs是一种介入的介入，该处理包括电极在丘脑下核（STN）[14]或GLOBUS PALLIDUS（GPI）[15,16]的内部段中的植入，以便为这些特定的靶标提供高频率电脉冲[17]。因此，DBS铰链对在大脑中定位靶构型的有效治疗作用具有高精度，例如，相邻功能区域的刺激已被证明会对运动，情绪和认知功能引起不利的副作用[18]。此外，DBS电极的不准确定位导致多达40％的术后刺激有效性的病例[19,20]。发现STN内部的背外侧体感区域是为PD患者应用刺激的最佳场所[21]。用于计划电极插入轨迹的最常见方式包括磁共振成像（MRI）和计算机断层扫描（CT）扫描[22]。然而，由于神经影像的分辨率限制[23]，术中指导的其他辅助信息至关重要。因此，MER在DBS手术期间的实时测试中用于验证计划的轨迹，以实现目标结构内电极的最佳定位[24]。此外，使用MER信号对STN边界及其周围结构的术中划定可以通过克服大脑变形并解释由于脑玻璃体流体泄漏引起的解剖学转移来减少靶向误差[25]。MER允许在尖端大小约1升M的最接近电极附近捕获神经元的外电活动，然后，在通过扬声器聆听信号的同时，通过训练有素的神经科医生和/或神经外科医生在术中推断时间域行为[26]。尽管如此，对STN分割的MER信号的心理解释面临着几个挑战，例如，它们是非平稳的，具有复杂的信号模式[27]。此外，由于存在来自多个来源的伪影，例如手术室中的设备，患者言语，电极运动和血液[26]。此外，包括STN的解剖学挑战较小（约4*7*9毫米），大脑深处，并被结构包围，例如，底睾丸（SNR）和Zona Incerta（Zi）[28]。热热，从STN到SNR的不间断过渡和白质间隙的存在可能导致错误的标签
伏隔核中的多巴胺能信号在不可避免的压力下调节压力应对策略
这篇早期发布的文章已经过同行评审并被接受，但尚未经过撰写和编辑过程。最终版本在风格或格式上可能略有不同，并将包含指向任何扩展数据的链接。
背侧苍白球和丘脑底核静息和运动过程中帕金森病 β 波动力学
这篇早期发布的文章已经过同行评审并被接受，但尚未经过撰写和编辑过程。最终版本在风格或格式上可能略有不同，并将包含指向任何扩展数据的链接。
帕金森病的丘脑底核活动动态和肢体运动预测
虽然丘脑底核中β频带振荡同步的过度爆发与帕金森病的运动障碍有关，但一直缺乏将这两种现象联系起来的合理机制。在这里，我们检验了以下假设：β爆发所表示的同步增加可能会损害基底神经节网络中的信息编码能力。为此，我们记录了18名帕金森病患者在执行提示的上肢和下肢运动时丘脑底核中的局部场电位活动。我们使用每次试验中基于局部场电位对要移动的肢体进行分类的准确性作为系统所掌握的有关预期动作的信息的指标。使用朴素贝叶斯条件概率模型的机器学习用于分类。局部场电位动态可以在执行之前准确预测预期动作，当提前知道要求的动作时，在命令提示之前，受试者工作特征曲线下面积为 0.80 0.04。α 频段局部场电位活动爆发，尤其是 β 频段局部场电位活动爆发，严重影响了对要移动的肢体的预测。我们得出结论，低频爆发，尤其是 β 频段的爆发，限制了基底神经节系统编码有关预期动作的生理相关信息的能力。当前的发现也很重要，因为它们表明，除了恢复性脑机接口应用中的力量控制外，局部丘脑底活动可能被解码以实现效应器选择。
弓状核介导 GLP-1 受体激动剂……
简介 目前用于治疗肥胖症的大多数药物都是小分子，它们可以穿过血脑屏障 (BBB) 并影响不同的神经元网络。其中几种化合物对大脑的影响范围相当广，有时会导致中枢神经系统副作用 (1)。正在考虑用于治疗肥胖症的新药物是外周肽激素的类似物，如胰高血糖素样肽-1 (GLP-1)、肽 YY 和胰高血糖素，还有一些是受体的拮抗剂，如生长素释放肽受体 (2, 3)。这些激素是肠脑轴的一部分，它们各自的受体通常存在于外周和大脑中 (4-6)。虽然许多研究描述了将激素或类似物直接注入大脑，但令人惊讶的是，人们对这些生理分泌或外周给药的肽激素如何以及在多大程度上进入大脑以及它们如何影响调节能量的关键神经通路知之甚少
受体结合的尿激酶与I型纤溶酶原激活剂抑制剂的可及性
激活胰岛素受体后，许多细胞质酶，包括有丝分裂原激活的蛋白（MAP）激酶，MAP激酶激酶（MEK）和酪蛋白激酶II（CKII），但精确地激活了胰岛素激酶II（CKII），但胰岛素信号的发展如何仍然是良好的。在过表达人类胰岛素受体[CHO（HIRC）]的中国仓鼠卵巢细胞中，MEK，CKII和MAP激酶ERK I和ERK II可以通过核中的免疫印迹，以及在未刺激状态下的细胞质中检测到。在3T3-F442A脂肪细胞，NIH-3T3细胞和粮农组织肝癌细胞中也观察到MAP激酶的核定位置，而仅在FAO和CHO细胞中的Nucleus中发现了MEK。胰岛素治疗5-30分钟可诱导MEK从细胞质转移到细胞核，而在此期间，MAP激酶和CKII并未将其转移到细胞核中，以响应于胰岛素。然而，在用胰岛素刺激后1-10分钟内，核图激酶和CKII活性在1-10分钟内增加了2-3倍。通过使用凝胶档测定，它具有