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引用：Gao Q, Liang B, Li H, et al. 代谢健康超重/肥胖（无代谢异常和高血糖发生率）在中国
摘要 目的 探讨代谢健康性超重（MHOW）和/或代谢健康性肥胖（MHO）是否会增加中国各年龄段人群的高血糖风险。设计 回顾性队列研究。设置 对DATADRYAD数据库的数据进行二次分析，该数据库包含2010年至2016年中国32个地区和11个城市参与者的健康检查记录。参与者 共入选47 391名代谢健康、均无任何代谢异常的参与者。结果测量 高血糖包括新发糖尿病和空腹血糖受损（IFG）。糖尿病诊断为空腹血糖≥7.0 mmol/L，且有典型临床症状和/或在随访期间自我报告。IFG的空腹血糖水平为5.6至6.9 mmol/L。结果 平均随访3.06年，5274人（11.13%）在144 804人年中出现高血糖症，发病率为36.42/1000人年。调整模型显示，与代谢健康的正常体重组相比，MHOW组（HR=1.23，95% CIs 1.16～1.30）和MHO组（HR=1.49，95% CI 1.33～1.67）发生高血糖症的风险较高。体质指数每增加1个单位，高血糖症风险增加6%（HR=1.06，95% CI 1.04～1.07）。分层分析和交互作用检验显示关联的稳健性，且女性的关联更强（交互作用p值<0.001）。结论 MHOW 和 MHO 表型与该人群的高血糖风险呈正相关，并且在女性中这种关联尤其强。
临床肥胖的定义和诊断标准
代谢和减肥手术（卢比诺教授）和糖尿病和营养科学师（G Mingrone教授），英国伦敦伦敦伦敦伦敦伦敦的心血管和代谢医学与科学学院；英国伦敦的国王学院医院（F鲁比诺教授）；华盛顿大学，美国华盛顿州西雅图（D E Cummings教授）；美国华盛顿州西雅图市的退伍军人事务普吉特海湾医疗保健系统（D e Cummings教授）；科罗拉多大学Anschutz大学医学校园，美国科罗拉多州Aurora（R H Eckel教授）；巴西圣保罗的AlemãoOswaldoCruz医院肥胖和糖尿病的治疗中心（R V Cohen）；英国利物浦利物浦大学心血管和代谢医学系（J P H Wilding教授）；莫纳什大学外科系，中央临床学校，澳大利亚墨尔本市Alfred Health，Alfred Health（W a Brown教授）；美国马萨诸塞州波士顿的马萨诸塞州综合医院医学系内分泌科内分泌科神经内分泌部（F C斯坦福大学医学博士）；美国马萨诸塞州波士顿的马萨诸塞州综合医院儿科学系内分泌学系（F C Stanford）；国际医学事务，英国贝辛斯托克（Basingstoke）（R L Batterham）；糖尿病和
诺和诺德成功完成针对超重或肥胖患者的皮下注射阿米克林的 1b/2a 期临床试验
该试验是一项随机、安慰剂对照和双盲研究，旨在评估超重或肥胖人群皮下注射阿米克林后的安全性、耐受性、药代动力学和概念验证。该试验分为 5 个部分：单次递增剂量（A 部分）用于确定药代动力学和第一个多剂量组的起始剂量，其中使用剂量递增探索安全性和耐受性，直至总治疗持续时间为 36 周（B 部分）。最后，在概念验证部分，通过分别递增至 1.25 毫克、5 毫克和 20 毫克的剂量水平，共 12 周，探索长达 36 周的给药体重减轻情况（E、D 和 C 部分）。
肥胖背景下缺血性心脏病的临床功能和遗传预测因素
确定了在肥胖病因学中发挥重要作用的基因。将这种认识应用于患者护理的速度较慢。直到最近，人们才认为肥胖的健康风险得到了充分的了解，肥胖增加与 2 型糖尿病、冠心病、高血压、关节炎和癌症等健康问题风险增加之间存在直接的相关性。然而，越来越清楚的是，脂肪沉积的位置、脂肪因子分泌的变化和其他因素决定了特定肥胖者是否会出现此类并发症。预测个别患者的肥胖健康风险并不是一件容易的事，但我们对影响肥胖风险的遗传因素的理解不断进步，诊断技术也不断改进，这表明这种预测的未来看起来越来越光明。
睡眠障碍中脂联素和肥胖症的评估...
1印度北方邦瓦拉纳西遗产科学研究所生物化学系助理教授2 医学院和医院，皮尔库瓦（Pilkhuwa），哈布尔（Hapur），北方邦，印度摘要背景：肥胖症是一种大流行病，通过增加患疾病的风险而导致健康障碍，并且与荷尔蒙和代谢参数改变有关。 几种疾病与睡眠障碍有关，例如高BP，胰岛素抵抗，BMI和内脏脂肪沉积。 体重减轻不仅是肥胖症的钥匙之一，而且是降低风险的异常睡眠模式的关键之一。 血浆脂联素水平和肥胖症患者有和没有肥胖症患者的关联。 材料和方法：在获得道德批准后，从睡眠医学和研究中心收集了50名睡眠障碍呼吸患者。 将进一步的受试者分类为25名具有肥胖症的SDB和25名没有肥胖症的受试者SDB。 对每个参与者进行了临床检查。 血浆脂联素水平由ELISA分析。 结果：I组（6.48±1.44 mg/L）的血浆脂肪素平均水平明显低于-II组（8.22±1.45 mg/l）的平均水平（p <0.001）。 在组I组中BMI和脂联素之间的显着反关系（r = -0.63，p <0.05）。 结论：脂联素和BMI之间的反比关系表明，体重减轻可能有助于改善异常睡眠模式。1印度北方邦瓦拉纳西遗产科学研究所生物化学系助理教授2医学院和医院，皮尔库瓦（Pilkhuwa），哈布尔（Hapur），北方邦，印度摘要背景：肥胖症是一种大流行病，通过增加患疾病的风险而导致健康障碍，并且与荷尔蒙和代谢参数改变有关。几种疾病与睡眠障碍有关，例如高BP，胰岛素抵抗，BMI和内脏脂肪沉积。体重减轻不仅是肥胖症的钥匙之一，而且是降低风险的异常睡眠模式的关键之一。血浆脂联素水平和肥胖症患者有和没有肥胖症患者的关联。 材料和方法：在获得道德批准后，从睡眠医学和研究中心收集了50名睡眠障碍呼吸患者。 将进一步的受试者分类为25名具有肥胖症的SDB和25名没有肥胖症的受试者SDB。 对每个参与者进行了临床检查。 血浆脂联素水平由ELISA分析。 结果：I组（6.48±1.44 mg/L）的血浆脂肪素平均水平明显低于-II组（8.22±1.45 mg/l）的平均水平（p <0.001）。 在组I组中BMI和脂联素之间的显着反关系（r = -0.63，p <0.05）。 结论：脂联素和BMI之间的反比关系表明，体重减轻可能有助于改善异常睡眠模式。血浆脂联素水平和肥胖症患者有和没有肥胖症患者的关联。材料和方法：在获得道德批准后，从睡眠医学和研究中心收集了50名睡眠障碍呼吸患者。将进一步的受试者分类为25名具有肥胖症的SDB和25名没有肥胖症的受试者SDB。对每个参与者进行了临床检查。血浆脂联素水平由ELISA分析。结果：I组（6.48±1.44 mg/L）的血浆脂肪素平均水平明显低于-II组（8.22±1.45 mg/l）的平均水平（p <0.001）。在组I组中BMI和脂联素之间的显着反关系（r = -0.63，p <0.05）。结论：脂联素和BMI之间的反比关系表明，体重减轻可能有助于改善异常睡眠模式。
肥胖手术的代谢影响
肥胖是全球关注的健康问题，与发病率和死亡率的增加有关，但缺乏有效的治疗策略。到目前为止，在所有可用的治疗方法中，减肥手术已被证明可以显著且持久地减轻体重。最近的证据表明，胃绕道手术后，大脑和神经内分泌系统发生了深刻的变化，这引出了“减肥手术是脑部手术吗？”的问题。因此，有必要研究这些变化的含义和重要性，以更好地描述大脑在介导减肥手术引起的有利代谢适应方面的作用。这个博士项目旨在阐明减肥手术有益代谢作用背后的大脑和激素介导机制，并为开发预防和治疗肥胖和 2 型糖尿病的新策略铺平道路。我们采用最先进的方法，包括高胰岛素血糖钳、神经成像技术和激素测量，以转化解决研究问题。研究是在空腹状态和动态代谢挑战下进行的，例如静脉注射精氨酸挑战、口服葡萄糖负荷或高胰岛素血症正常血糖和低血糖，因为仅在空腹状态下永远无法完全理解代谢。在论文 I 中，我们展示了胃绕道手术如何改变低血糖期间涉及奖赏、抑制控制和能量稳态的几条神经通路的大脑连接。在论文 II 中，我们探讨了胃绕道手术如何与大脑葡萄糖摄取区域特定变化模式相关。论文 III 显示了 2 型糖尿病患者在胃绕道手术后 OGTT 期间 ACTH、皮质醇、GH 和肠道激素水平的变化。在论文 IV 中，我们报告了减肥手术后不久口服葡萄糖负荷期间几种激素系统活动的变化，但低能量饮食后没有变化，尽管体重减轻相似。总之，这些结果扩展了对减肥手术有益代谢作用的潜在机制的认识，强调了进一步探索大脑和神经内分泌系统的作用的重要性，最终确定针对肥胖和 2 型糖尿病的新治疗靶点。
引用：Squire P，Naude J，Zentner A等。与肥胖治疗的GLP-1类似物的体重减轻响应相关的因素：回顾
抽象目标对胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类似物对体重减轻的反应差异很大。我们研究了与现实环境中肥胖症患者的皮下GLP-1模拟疗法总体体重减轻（TBWL）相关的人口，人口统计学和临床特征。设计回顾性队列分析。从2018年11月至2021年4月，设置加拿大温哥华的城市多学科肥胖社区诊所。参与者的483名成年人的体重指数（BMI）为30 kg/m 2，他们填充了皮下semaglutide或Liraglutide的新处方，包括至少6个月的随访（平均随访：17.3个月）。进行了先前的减肥手术患者。结果的主要结果是在520天的平均随访期内％TBWL。参与者的TWBL被归类为无响应（<5％TBWL），中等响应（5％–15％TBWL）或超响应（> 15％TBWL）。结果，同类中的平均％TBWL为12.2％。在参与者中，有17.8％的人没有反应，48.4％的反应中等，而33.8％的反应有超反应。在多变量回归分析中，成为女性与超反应有关（调整后或1.92，CI 1.01至3.65，p = 0.048）。年龄，糖尿病状态，基线BMI，久坐，焦虑和抑郁症与GLP-1模拟疗法响应于TBWL并非与TBWL独立相关。在现实世界中的结论中，发现女性与肥胖管理的GLP-1模拟疗法的超声反应有关。评估的其他临床因素，包括糖尿病状态，与反应无关。未来的研究应评估其他变量，并支持与减肥反应相关的新型生物标志物的发展。
肥胖药物治疗时代的间歇性禁食和心血管风险的看法
间歇性禁食通过改善脂质纤维，减轻体重和提高胰岛素敏感性，与代谢健康有关。然而，几项随机临床试验表明，间歇性禁食对肥胖症患者的短期体重减轻或心脏代谢的改善不比标准的每日热量限制更有效。观察性研究还表明，延长而不是减少饮食窗口的心血管益处，并表明长期间歇性禁食方案可能会增加心血管疾病死亡率的风险。从这个角度来看，我们讨论了证据，这些证据可能会通过瘦质量，昼夜节律的未对准和与基于奖励的饮食相关的饮食选择不佳，支持间歇性禁食对心血管健康的潜在不利影响。鉴于肥胖药物治疗的持续革命，我们认为未来的研究应将抗肥胖药物与饮食策略相结合，从而赋予心脏代谢健康，结合运动方案，并考虑遗传因素来个性化肥胖治疗。结合饮食，药物治疗和生活方式改良的全面方法对于管理肥胖和最大程度地减少了长期心血管风险至关重要。
同时替代体育活动模式和圣保罗工人的肥胖指标的坐姿
本研究旨在评估替代10、30和60分钟/天的体育活动与坐着时间与工人肥胖指标的关联。这是一项横断面研究，涉及来自巴西圣保罗的394名成年人（76.6％的妇女）。使用国际体育锻炼问卷（IPAQ）的简短版本来测量体育活动和坐姿（最小/天），以确定身体活动水平。肥胖指标包括体重指数（BMI； kg/m²），腰围（CM）和体内脂肪（kg）。使用多元线性回归分析了同时替代模型，该模型已针对社会人口统计学变量进行了调整。参与者报告的步行时间为150.0分钟/天（IQR：60.0–360.0），坐着时间为445.7分钟/天（IQR：317.1-565.7）。BMI，腰围和体内脂肪的中值分别为27.1 kg/m²，91.0 cm和23.5 kg。在10分钟/天走路的10分钟/天坐下时间与腰围相关（β：-0.216：95％CI：-0.041; -0.007）。此外，将60分钟/天的坐着时间代替中度的体育活动（β-0.206; 95％CI：-0.123; -0.008）与体内脂肪有负相关。等效地替代了不同的坐着时间对更积极的行为的替代与肥胖指标有利相关。这些发现表明，基于体育锻炼代替坐姿的生活方式干预措施可以减少成人的肥胖流行。
在青春期研究中，饮食行为与肥胖症的精神病理学，大脑成熟和遗传风险的关系
不健康的饮食，饮食失调（ED）和肥胖症的危险因素，通常与情感和行为问题共存；但是，基本的神经生物学机制知之甚少。分析来自纵向成像群青少年队列的数据，我们研究了饮食行为之间的关联，使用多基因评分（PGSS）（PGSS）和ED与ED相关的心理病理学和大脑病理学和大脑的轨迹（14-23岁）之间的高体重指数（BMI）的遗传易感性（BMI）。在23岁时（n = 996）的聚类分析确定了3个饮食组：限制性，情感/不受控制和健康的食客。BMI PG，ED症状的轨迹，内在化和外在化问题以及大脑成熟区分了这些组。在限制性和情感/不受控制的食客中，几个大脑区域的体积和厚度减少不那么明显。较小的小脑体积减少独特地介导了BMI PGS对限制性饮食的影响，而多个大脑区域的较小的体积减少介导了外部化问题与情绪/不受控制的饮食之间的关系，而不是BMI。这些发现阐明了遗传风险，长期脑部成熟和ED症状学行为的不同贡献。