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妊娠期肥胖与母亲高蛋白和正常蛋白饮食对肥胖 Wistar 大鼠雄性后代食物摄入量、体重、成分和葡萄糖代谢的相互作用
在美国，超过三分之二的育龄妇女 (20-39 岁) 超重或肥胖，20-49 岁女性的蛋白质摄入量是推荐量的 1.6 倍 (75.4 克/天 vs. 46 克/天)，可以被视为相对高蛋白饮食 (HPD)。妊娠期肥胖和妊娠期间的 HPD 都会对后代健康产生不利影响。本研究调查了妊娠和哺乳期喂养的 HPD 对 Wistar 大鼠肥胖母亲及其后代的影响。母鼠随机分配到正常蛋白质饮食 (NPD) 或 HPD (n = 12/组)。每个母鼠组的幼崽断奶后分别喂食 NPD 或 HPD 17 周 (n = 12/组)。未观察到母鼠饮食或断奶饮食对食物摄入量、体重或体脂/体重比的影响。然而，与 HPD 母本相比，NPD 母本的曲线下面积更大（p < 0.03）。断奶时，NPD 母本所生子代的空腹血糖（p < 0.03）和胰岛素/葡萄糖比（p = 0.05）高于 HPD 母本所生子代。NPD 母本所生子代（p < 0.04）和第 17 周断奶为 NPD 的子代（p < 0.05）的稳态模型胰岛素抵抗评估 (HOMA-IR) 指数更高。这些研究结果强调了高蛋白孕期和断奶期饮食对肥胖母亲妊娠结果的作用，特别是在血糖稳态方面，尽管妊娠期肥胖可能会掩盖其他参数。需要进一步研究以充分了解对母子健康的影响及其潜在机制。
ct-996，肥胖成人的口服小分子，信号偏向GLP-1RA
b，十亿； CVD，心脏分歧； m，数百万； T，万亿。1。联邦肥胖。地图集2024。2024年8月14日访问。2.FOX CS和Al。关心美丽。2008; 31（8）：1582–1584。 3. Resenstock J和Al。 lanced。 2021; 398：143–1 4。 Davies M和Al。 lanced。 2021; 397：971–984。 5。 AM Jastreboff和Al。 n Engel J Med 2022; 387（3）：205–216。 6。 Brandfon S和Al。 诅咒 2023; 15：e46623。 7。 pp Gleason和Al。 J Manag Sec Pharm 2024; 30：860–867。 8。 rybelsus。 处方信息。 Novo North； 2021。 2024年8月2日访问。2008; 31（8）：1582–1584。3. Resenstock J和Al。lanced。2021; 398：143–14。Davies M和Al。 lanced。 2021; 397：971–984。 5。 AM Jastreboff和Al。 n Engel J Med 2022; 387（3）：205–216。 6。 Brandfon S和Al。 诅咒 2023; 15：e46623。 7。 pp Gleason和Al。 J Manag Sec Pharm 2024; 30：860–867。 8。 rybelsus。 处方信息。 Novo North； 2021。 2024年8月2日访问。Davies M和Al。lanced。2021; 397：971–984。5。AM Jastreboff和Al。n Engel J Med2022; 387（3）：205–216。6。Brandfon S和Al。诅咒2023; 15：e46623。7。pp Gleason和Al。J Manag Sec Pharm 2024; 30：860–867。 8。 rybelsus。 处方信息。 Novo North； 2021。 2024年8月2日访问。J Manag Sec Pharm2024; 30：860–867。8。rybelsus。处方信息。Novo North； 2021。 2024年8月2日访问。Novo North； 2021。2024年8月2日访问。
临床肥胖症柳叶刀委员会
delphi阶段 - 讨论问题的网络研讨会和委员和客人专家（在线前 - 在线（实时）和脱机调查，指导小组和其他子委员会的脱机调查 - 捕获有关众多主题的最初取向，以了解广泛的主题，查找协议和分歧的范围，以确保疾病的范围，以下方面的范围，指导性地指导性地指导性地，以实验性地指导，并在科学方面进行了指导，并在科学方面进行了指导，并在科学方面进行了指导，并在科学方面进行了指导，并在科学方面进行了指导，并遵守范围。诊断标准的原则 - 使用前调查表的结果用于起草Delphi问卷
肥胖和 2 型糖尿病患者接受代谢减肥手术或胰高血糖素样肽 1 受体激动剂治疗后的心血管和糖尿病结局
结果：在平均 7 年的随访中，手术组 2039 例患者中 191 例（累计发生率 14.5%）发生了主要心血管事件，而胰高血糖素样肽 1 受体激动剂组 2039 例患者中 247 例（19.6%）发生了主要心血管事件（HR 0.75（95% ci 0.62 至 0.91），P = 0.003）。手术组患者治疗 5 年后的糖化血红蛋白 A1c 值较低（平均差 9.82（95% ci 8.51 至 11.14）mmol/mol，P < 0.001），微血管并发症较少（视网膜病变 HR 0.88（95% ci 0.79 至 0.99），P = 0.039；肾病 HR 0.72（95% ci 0.66 至 0.80），P < 0.001；神经病变或腿部溃疡 HR 0.82（95% ci 0.74 至 0.92），P < 0.001），但酒精/药物滥用风险较高（HR 2.56（95% ci 1.87 至 3.50），P < 0.001），自残风险较高（HR 1.41） (95% ci 1.17 至 1.71)，P < 0.001) 和骨折 (HR 1.86 (95% ci 1.11 至 3.12)，P = 0.019)。
肥胖成年人的粮食不安全经验：定量和定性的系统评价
此外，在整个关于FI和肥胖症的对话中，超容易的，卡路里浓度但营养价值低的较低成本是普遍的叙事，5、6、15、18进一步强调了食品援助和饮食习惯的作用。文献中有一个反复出现的主题，研究了FI和肥胖之间的关系，其中肥胖被认为是不良决策的结果，即19、20，这与将肥胖者描述为无情且缺乏意志力的内在污名是一致的。21更重要的是，对食品银行用户的态度的研究发现，肥胖者是否应该从食品援助计划中受益，存在辩论。1所谓的“胖羞辱”会导致负面的心理成果和自我毁灭行为，包括情感和暴饮暴食。22因此，重要的是要考虑psy的作用在经历FI的人的饮食行为中的作用。fi越来越多地是一个慢性问题，而不是临时性的影响力。9预计持续的生活危机成本将加剧这一现象，这种现象强调了考虑生命过程的观点以及肥胖和食品不符合食物的人所经历的生活方式和社会障碍。13肥胖和FI患者的经历尚未系统地分析。因此，本综述的目的是总结当前的证据，以更好地了解暴露于FI的肥胖者的生活经历。
肥胖的遗传学 - living.hhu.de
Mikael Rydén 是临床和实验脂肪组织研究教授，并担任卡罗琳斯卡医学院糖尿病临床代谢研究中心和内分泌科主任。他还是瑞典斯德哥尔摩卡罗琳斯卡大学医院内分泌学/糖尿病学高级顾问。他的研究重点是人类脂肪组织在几种不同情况下的作用，涵盖从不同细胞培养模型中的先进细胞和分子生物学技术到人体临床研究。他曾担任 2018 年至 2022 年欧洲糖尿病协会名誉秘书，也是卡罗琳斯卡医学院诺贝尔大会当选成员。近期出版物选 Maqdasy S、Lecoutre S、Renzi G、Frendo-Cumbo S、Rizo-Roca D、Moritz T、Juvany M、Hodek O、Gao H、Couchet M、Witting M、Kerr A、Bergo MO、Choudhury RP、Aouadi M、Zierath JR、Krook A、Mejhert N、Rydén M。磷酸肌酸代谢受损白色脂肪细胞会促进炎症。纳特·梅塔布。 2022 年 2 月；4(2):190-202。 DOI：10.1038/s42255-022-00525-9。 Epub 2022 年 2 月 14 日。PMID：35165448； PMCID：PMC8885409。
抗肥胖药物用于治疗暴饮暴食障碍
暴饮暴食（BED）是最普遍的饮食无序饮食形式，通常与肥胖有关。这两种情况以及共享暴饮暴食的特征都可能导致疾病的重大负担和过早死亡。在有限的药物治疗方面可获得有限的具体证据，由于Lisdexamfetamine仅在某些国家 /地区获得批准，因此迫切需要新药才能在治疗床时为医生提供有效的处方选择。尽管暴饮暴食（包括冲动性，强迫性和情绪反应性）的心理病理特征是抗肥胖药物的独特机制，但抗肥胖药物可能代表体重管理和减轻床的症状的一种选择。因此，这篇综述的目的是提供有关抗肥胖药物对床的功效的可用证据。在PubMed和Cochrane图书馆中全面搜索相关研究之后，以及临床中未发表的结果。GOV，我们包括了14项临床试验。尽管样本量有限和方法论上的可变性有限，但可用研究的证据表明，大多数抗肥胖药物，即Phent Ermin E/Top Irama TE，Naltrexone/Bupropion，Liraglutide和Semaglutide，尽管不是Orlistat，但可能会多样化，可以改变体重和严重性和频率的效果。来自Ongo-go-go-glo-glim临床试验的发现可能会进一步了解抗肥胖药物治疗床的可能作用。由于这些药物可能会滥用饮食限制和病理体重减轻的潜力，因此促进负责任的处方实践至关重要。
澳大利亚肥胖管理算法：指导初级保健肥胖管理的简单工具
塔尼亚P马尔可维奇1，约瑟夫·普罗埃特2，约翰·B·迪克森3，乔治亚·里加斯4，加里·迪德5，杰夫弗里·M·哈姆多夫6，埃里卡·巴塞尔7，纳塔莉·基伊西安7
抗肥胖药物治疗进展
肥胖是与高血压、高脂血症、2 型糖尿病 (T2DM)、中风、代谢综合征、哮喘和癌症等健康风险相关的重大公共卫生问题。它是全球发病和死亡的主要原因之一，由不健康的饮食和缺乏身体活动引起，但遗传或激素因素也可能是导致肥胖的原因之一。超过三分之一的美国成年人是肥胖的。药物已被设计用于减少因过多卡路里摄入和缺乏身体活动而导致的体重增加。它们通过抑制膳食脂肪的吸收或刺激饱腹激素的分泌起作用。这些药物包括脂肪酶抑制剂和胰高血糖素样肽 1 (GLP-1) 受体激动剂。然而，目前的减肥策略不能有效治疗遗传相关疾病，例如全身性脂肪营养障碍、Bardet-Biedl 综合征和阿黑皮素原 (POMC) 缺乏症。针对这些基因突变的新兴疗法已经开发出来，这些疗法针对瘦素和黑皮质素-4受体（MC4R），恢复瘦素或黑皮质素-4受体调节能量平衡和食欲的正常功能。瘦素类似物和MC4R激动剂是针对肥胖的遗传或激素原因的新型疗法。本文对抗肥胖药物（AOM）进行了全面的回顾。在这篇综述中，我们讨论了不同类别药物的临床试验、疗效、美国FDA批准的适应症、禁忌症和严重副作用，包括脂肪酶抑制剂、GLP-1激动剂、瘦素类似物和MC4R激动剂。
肝microRNA转录组揭示了miR-182作为2型糖尿病与肥胖症脂肪肝病之间的联系
1人类遗传学研究所，分区表观遗传学与代谢，德国吕贝克大学； 2大脑，行为和代谢中心（CBBM），德国吕贝克大学吕贝克大学； 3德国慕尼黑的德国糖尿病研究中心（DZD）； 4糖尿病的研究部门神经生物学，糖尿病与肥胖研究所，德国慕尼黑的赫尔姆霍兹中心； 5德国吕贝克大学吕贝克大学实验内分泌学研究所； 6大学医院Schleswig-Holstein的实验与临床药理学研究所，德国基尔校区； 7德国汉堡大学医学中心汉堡大学医学中心一般，内脏和胸外手术系； 8德国慕尼黑慕尼黑技术大学TUM医学院神经生物学主席； 9英国考文垂的考文垂大学和沃里克郡大学医院； 10分子细胞生物学，理论医学研究所，医学院，奥格斯堡大学，德国奥格斯堡大学