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乙酰化在肥胖引起的心脏代谢改变
肥胖是一个日益增长的公共卫生问题，其流行率在过去的五十年中已经增加了两倍。已经表明，肥胖与心脏能量代谢的改变有关，这反过来又在心力衰竭发育中起着重要作用。在肥胖期间，心脏高度依赖于脂肪酸氧化作为其主要能源（ATP），而葡萄糖氧化的贡献显着降低。这种代谢不足与降低心脏效率和收缩功能障碍有关。尽管众所周知，肥胖期间心脏能量代谢的改变与心力衰竭发育的风险有关，但控制这些代谢变化的分子机制尚不完全了解。最近，已证明代谢酶的翻译后蛋白质修饰在肥胖症中观察到的心脏能量代谢变化中起着至关重要的作用。了解这些新型机制对于开发新的治疗选择以治疗或预防肥胖个体的心脏代谢改变和功能障碍很重要。本综述讨论了肥胖期间翻译后的乙酰化变化及其在肥胖期间介导心脏能量代谢扰动及其治疗潜力中的作用。
面临双重挑战：肥胖和气候变化
气候变化数十年来一直被认为是一项全球事件，对人类健康可能有害影响。据认为，由于19世纪的人类活动一直是气候变化的主要驱动力，这主要是由于化石燃料的燃烧，它产生了气体排放，主要是二氧化碳。这些气体与太阳辐射提供的热能相关的温室作用，从而导致温度升高。其他活动（例如森林砍伐或大量动物生产）通过排放甲烷等气体的排放促成了这种现象，甲烷也具有很高的温室作用。所有这一切的结果都是全球变暖。最新数据表明，地球的平均温度目前比工业革命之前的19世纪末高1.1°C。它也高于最近100，000年的时间，这是最温暖的，因为它在行星水平上有全球温度记录。2023年底发表的广泛研究的最新数据证实了恶化
生酮治疗对肥胖和糖尿病患者的有效性：叙事评论
在过去的几十年中，2型糖尿病（T2D）患病率有了重大增加，这是一种长期的医疗状况，其中您的身体在世界大多数地区都无法正确使用胰岛素。调整了衰老人群的影响后，在1980年至2020年之间，成年人的糖尿病患病率（85-95％T2D）几乎翻了一番。的增加更为明显。这项研究的目的是评估非常低量的生酮饮食（VLCKD）作为TD2和肥胖症的有效营养方法。生酮饮食（KD）积极影响血糖水平，体重，糖基化血红蛋白，神经系统疾病和血浆脂质谱。我们合并了临床。仅符合报告调查T2D肥胖患者的成年样本的临床试验的要求。审查显示了VLCKD在T2D和长期肥胖的管理中的有益治疗价值及其有助于实现疾病缓解的能力。文献中的证据强调了需要重新定义指南，以提供饮食和低碳水化合物的选择，以打击胰岛素抵抗（IR）和相关疾病。
GLP-1 药物对肥胖症以外的益处
胰高血糖素样肽 1 (GLP-1) 是由肠道内分泌细胞在食物摄入后分泌的，它作为一种肠促胰岛素激素，可增强葡萄糖依赖性胰岛素的分泌。药理学 GLP-1 受体 (GLP-1R) 激活可减少胰高血糖素分泌（从而升高血糖）和胃排空，从而导致 GLP-1 疗法用于治疗 2 型糖尿病 (T2D)。GLP-1R 在几种胰腺胰岛细胞类型和中枢神经系统的多个区域内表达。后续研究表明，外源性 GLP-1 给药可通过激活动物和人类的大脑 GLP-1R 来抑制食物摄入，从而导致体重减轻。数十年来，GLP-1 药物（主要是酰化肽，如利拉鲁肽和索马鲁肽）一直用于治疗肥胖症和 2 型糖尿病 ( 1 )，研究表明，除了控制血糖和体重外，它们还发挥多种作用，例如减少心脏和肾脏疾病。这些益处背后有几种潜在机制，例如减少全身炎症 ( 2 )，这对未来的临床应用和药物开发具有重要意义。
脂蛋白脂肪酶作为肥胖/糖尿病相关心血管疾病的靶标
在全球范围内，肥胖和糖尿病的患病率有所增加，心脏病是其主要死亡原因。传统上，肥胖和糖尿病的管理主要集中在减轻体重和控制高血糖上。不幸的是，尽管做出了这些努力，但药物管理差会使这些患者的心力衰竭容易。开发心力衰竭的刺激器是心脏组织如何利用不同的燃料来源来获得能量。在这方面，心脏从使用各种底物转变为主要使用脂肪酸（FA）。将使用FA作为独家能源的这种转变在疾病的初始阶段很有帮助。然而，在糖尿病的进展中，这具有严重的结局。这是因为有毒副产品是通过过度使用FA产生的，FA会削弱心脏功能（心脏病）。脂蛋白脂肪酶（LPL）负责调节FA向心脏的递送，并且其在糖尿病期间的功能尚未完全揭示。在这篇综述中，将讨论LPL调节心脏在控制条件和糖尿病之后的燃料利用的机制，以试图确定治疗干预的新目标。目前，作为直接针对糖尿病心脏病的治疗选择是稀缺的，对LPL的研究可能有助于药物开发，该药物开发仅针对巨噬细胞中的心脏和脂质积累的燃料利用，以帮助延迟，预防或治疗心脏衰竭，并在糖尿病期间对此病情进行长期管理。
在细胞和分子机制中，肠道菌群，益生菌和肥胖之间的关系，以激活调节性T细胞和CON
简介：肥胖代表着一种大流行，是卡路里摄入量和能量消耗之间的长期慢性失衡，导致世界超过30％的人口（超过20亿人）超重或肥胖。研究表明，Tregs通过减少细胞因子IL-6，IL-10等的产生来调节巨噬细胞和T淋巴细胞，例如巨噬细胞和T淋巴细胞，而microRNA可以调节炎症细胞的基因表达。益生菌已越来越多地研究用于调节肠道菌群。目的：是要开发系统的综述来描述肠道菌群，益生菌和肥胖之间关系的主要考虑因素，以列出用于激活调节性T细胞的细胞和分子机制以及对炎症过程的控制。方法：遵循Prisma平台系统审查规则。搜索是从3月至2024年5月在科学，Scopus，PubMed，Science Direct，Scielo和Google Scholar数据库中进行的。研究质量是基于年级工具，根据Cochrane仪器分析了偏见的风险。结果和结论：总共发现了122篇文章，并全面评估了40篇文章，并在当前的系统
tirzepatide用于管理超重和肥胖
该文件已准备好与利益相关者进行咨询。它总结了已考虑的证据和观点，并规定了委员会提出的建议。尼斯邀请利益相关者的评论对此评估和公众。应阅读本文件与证据一起阅读（请参阅委员会论文）。
肥胖手术与低功能饮食的短期影响...
摘要目标/假设肥胖手术（OS）和饮食诱导的体重减轻迅速改善胰岛素抵抗。我们旨在投资于与饮食低的能量（低热量饮食； LCD）对人体组成，葡萄糖控制和胰岛素敏感性相比，在全球范围内和组织中都没有糖尿病，但在全球范围内都评估了葡萄糖控制和胰岛素敏感性，但对身体组成和胰岛素的敏感性低，但在全球范围内评估了葡萄糖的控制和胰岛素敏感性，但与糖尿病相比。在此并行组随机对照试验中的方法，OS等候名单上的患者是随机的（无盲，密封的信封）直接接受手术或在手术前接受LCD。At baseline and 4 weeks after surgery ( n =15, 11 RYGB and 4 SG) or 4 weeks after the start of LCD ( n =9), investigations were carried out, including an OGTT and hyperinsulinaemic–euglycaemic clamps during which concomitant simultaneous whole-body [ 18 F]fluorodeoxyglucose- positron emission tomography (PET)/MRI was performed.主要结果是HOMA-IR的变化。在减肥手术和LCD开始后一个月的结果，两种治疗都会引起体重相似的减轻（平均值±SD：-7.7.7±1.4 kg和-7.4.4±2.2 kg），脂肪组织体积（7％）和肝脏脂肪含量（2％umit）。homa-ir是一个主要端点，在LCD（-20.9％[-20.9％[95％[95％ci -58.2，16.5）之后显着降低。对于两组，甘油三酸酯和LDL-胆固醇的降低都相似。禁食等离子体葡萄糖和胰岛素也仅在OS后才显着降低。对OS组的OGTT响应葡萄糖AUC增加（在LCD组中却没有增加20％）。在高胰岛素血症期间，只有OS组在骨骼肌中显示出宠物衍生的葡萄糖摄取率显着增加，但心脏和腹部脂肪组织的摄取减少。手术或LCD后，肝脏和脑葡萄糖摄取率均未改变。全身葡萄糖处置和内源性葡萄糖的产生没有显着影响。结论/解释OS后4周后看到的短期代谢作用仅通过单独的体内脂肪损失来解释。因此，OS而不是LCD导致空腹血糖和胰岛素抵抗的减少，以及胰岛素刺激的葡萄糖通量对不同组织的明显变化。这种影响可能导致OS后2型糖尿病的预防或逆转。此外，对全身胰岛素耐药性和血浆葡萄糖的全部影响需要超过4周的时间。试验登记临床。Zetterling Foundation，Novo Nordisk基金会，Agnes和Mac Rudberg基金会和Uppsala University Hospital Alf Grants
2 型糖尿病和肥胖症中 MASLD 的诊断和非侵入性评估
缩写：AST，天冬氨酸转氨酶；AUROC，受试者工作特征曲线下面积；BMI，身体质量指数；CK-18，细胞角蛋白-18；FAST，Fibroscan-AST；FIB-4，纤维化-4指数；GBM，梯度增强机；HOMA，稳态模型评估；MASH，代谢功能障碍相关脂肪性肝炎；MAST，MRI-AST；MEFIB，MRE 联合 FIB-4；MRE，磁共振弹性成像；MRI，磁共振成像；NASH，非酒精性脂肪性肝炎；VCTE，振动控制瞬时弹性成像。