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汽车正在锐化武器
抽象的NK细胞介导了许多抗肿瘤作用，并且受到审查的增加，作为癌症免疫治疗方案的潜在靶标，无论是直接效应子还是有助于总体抗肿瘤功效。肥胖症，一种过度肥胖和改变代谢组学的状况，已经达到了大流行水平并继续升高。肥胖症和与之相关的元炎性状态与许多癌症的发病率，进展和较差的临床结局相关。肥胖症也已被证明是大多数免疫细胞类型的抑制性，包括天然杀伤（NK）细胞，这可能会影响肿瘤结局。然而，还有一些“肥胖悖论”，其中某些免疫治疗方案（例如免疫检查点阻断）会导致肥胖症的T细胞反应更大。最近的证据还表明，肥胖对NK细胞的抑制作用既可以直接又间接。仍然存在许多有关受肥胖和功能后果影响的NK细胞的不同途径和阶段以及评估它们的模型的问题。这些数据表明肥胖对NK细胞的抑制特性表明，现在应该将其视为可能影响基于NK细胞的癌症免疫疗法方案的关键参数。
导航肥胖症：流行病学的全面评论...
yutian728@sina.com（X.Z.）; txchenwei@sina.com（W.C.）; yaohuaz@hotmail.com（y.z。）; huss@fuwaihospital.org（s.h.）; byf10784@rjh.com.cn（F.B.）; fengxue@fuwaihospital.org（x.f.）收到：2024年8月7日；接受：2024年9月11日；在线发布：2024年9月12日； https://doi.org/10.59717/j.xinn-med.2024.100090©2024作者。这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。引用：Xiao N.，ding Y.，Cui B.等，（2024）。导航肥胖症：对流行病学，病理生理，并发症和管理策略的全面综述。创新医学2（3）：100090。肥胖是一种日益增长的全球健康危机，是由遗传，生物学，环境，行为，社会文化和经济因素的复杂相互作用驱动的。这项全面的综述封装了流行病学，病理生理机制和无数的健康并发症，例如心血管疾病（CVD），癌症，神经系统失败，呼吸疾病，呼吸疾病，消化道疾病，移动性障碍和心理压力。肥胖的病因是多方面的，涉及遗传易感性，环境影响，行为倾向和社会经济元素。肥胖的病理生理基础包括能量代谢的多方面方面，包括对食欲，葡萄糖，脂质和氨基酸代谢的调节。本综述还解决了肥胖在各种疾病中看似矛盾的作用，从而对这些现象提供了见解。肥胖的管理是多管齐下的，包括生活方式的修改，药理学干预措施和代谢手术。生活方式的改变是基本的，但是分子技术，数字技术，可穿戴设备和人工智能的进步正在为个人治疗和早期干预打开新的途径。药理治疗和代谢手术是有效的，但应明智地针对个体患者的需求量身定制。本综述强调了肥胖管理多个方法的重要性，旨在遏制不断升级的趋势并增强未来的干预措施和治疗方法。最终目标是综合当前的证据和创新策略，以有效地对抗肥胖。
动脉僵硬和肥胖作为糖尿病的预测因子
背景：先前的研究已经证实了动脉僵硬和肥胖对2型糖尿病的单独影响。然而，动脉僵硬和肥胖对糖尿病发作的关节作用尚不清楚。目的：本研究旨在提出动脉僵硬肥胖表型的概念，并探索糖尿病的风险分层能力。方法：这项纵向队列研究使用了2008年至2013年之间来自北京Xiaotangshan考试中心的12,298名参与者的基线数据，然后每年跟随它们直到发生糖尿病或2019年。BMI（腰围）和臂轴脉冲波速度以定义动脉刚度腹部肥胖表型。COX比例危害模型用于估计危险比（HR）和95％CI。结果：在12,298名参与者中，平均基线年龄为51.2（SD 13.6）年，而8448（68.7％）为男性。中位随访5.0（IQR 2.0-8.0）年后，参与者1240（10.1％）患有糖尿病。与理想的血管功能和非肥胖群相比，在升高的动脉僵硬和肥胖组中观察到糖尿病的最高风险（HR 1.94，95％CI 1.60-2.35）。那些具有独家动脉僵硬或肥胖症的人表现出类似的糖尿病风险，调整后的HRS分别为1.63（95％CI 1.37-1.94）和1.64（95％CI 1.32-2.04）。在多种灵敏度分析，年龄和空腹葡萄糖水平的亚组中观察到一致的结果，或者使用动脉刚度腹部肥胖表型。结论：本研究提出了动脉刚度腹部肥胖表型的概念，这可以改善糖尿病的风险分层和管理。动脉刚度腹部肥胖表型的临床意义需要对其他心脏代谢疾病进行进一步验证。
下丘脑功能障碍的快速发作肥胖，...
抽象目的概述了通过下丘脑功能障碍，不足和自治功能障碍（ROHHAD）的发现，表现和管理快速发作的肥胖症的概述。讨论涉及多个学科和大陆的病因学的搜索。方法（1965-2022）关于罗哈德的诊断，管理，病理生理学和潜在病因。在罗哈德（Rohhad）提出了一些具有专业知识的学术中心的经验，并详细讨论了寻找原因的科学发现。结果Rohhad是一种超稀有综合征，少于200例已知病例。尽管发生了变化，但缩写词Rohhad旨在提醒医师对表型表现的通常顺序或展开，包括完整的表型。首次描述将近60年后，关于罗哈德的病理生理学知之甚少，但病因仍然神秘。寻找Rohhad患者常见的基因突变迄今为止尚未提出定义疾病的基因。同样，搜索Rohhad的自动免疫基础并未产生确切的答案。本评论总结了当前的知识和潜在的未来方向。结论罗哈德（Rohhad）是一个知名度不佳，复杂且可能毁灭性的疾病。搜索其原因与寻找肥胖和自主性失调的原因相互障碍。对Rohhad Neces站点的患者的照顾，以促进我们的知识，从而减轻疾病负担并最终停止和/或逆转表型的展开，从而为促进我们的知识而进行协作努力。
肥胖市场回顾 - 2024 年 7 月 8 日
▪ 虽然 2023 年 ADA 和 EASD 会议披露了一系列改变实践的关于三重肠促胰岛素激动剂、口服药物和小分子药物功效的披露，但今年的 ADA 披露的内容更多是渐进式的。最近发布的 EASD 摘要本质上也是渐进式的。▪ 有很多令人兴奋的事情，但到本世纪末肥胖药理学的主要轮廓似乎已经基本确定。▪ Novo 的 CagriSema（胰淀素/GLP-1 双重激动剂）和礼来的 retatrutide（三重激动剂）很可能取代 semaglutide 和 tirzepatide 成为市场领导者。▪ 安进的 MariTide（GIP 拮抗剂/GLP-1 激动剂）很有可能扰乱即将到来的“金刚大战哥斯拉”肥胖药物巨头之战。▪ 我们模拟了肥胖者使用 MariTide 一年后平均减重 30% 的情况。对于体重 250 磅的人来说，这相当于减掉 75 磅。这一结果与减肥手术的效果相符。
GLP-1 药物对肥胖症以外的益处
胰高血糖素样肽 1 (GLP-1) 是由肠道内分泌细胞在食物摄入后分泌的，它作为一种肠促胰岛素激素，可增强葡萄糖依赖性胰岛素的分泌。药理学 GLP-1 受体 (GLP-1R) 激活可减少胰高血糖素分泌（从而升高血糖）和胃排空，从而导致 GLP-1 疗法用于治疗 2 型糖尿病 (T2D)。GLP-1R 在几种胰腺胰岛细胞类型和中枢神经系统的多个区域内表达。后续研究表明，外源性 GLP-1 给药可通过激活动物和人类的大脑 GLP-1R 来抑制食物摄入，从而导致体重减轻。数十年来，GLP-1 药物（主要是酰化肽，如利拉鲁肽和索马鲁肽）一直用于治疗肥胖症和 2 型糖尿病 ( 1 )，研究表明，除了控制血糖和体重外，它们还发挥多种作用，例如减少心脏和肾脏疾病。这些益处背后有几种潜在机制，例如减少全身炎症 ( 2 )，这对未来的临床应用和药物开发具有重要意义。
Tirzepatide用于治疗肥胖症和预防糖尿病：
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1530891X20354938 DPP，NEJM 2002； Ramachandran，糖尿病学2006； Chiasson，Lancet 2002； Holman，Lancet 2017； NAVIGATOR，NEJM 2010； Gerstein，NEJM2012； Zinman，Lancet 2010； DREAM，《柳叶刀》2006； DeFronzo, NEJM 2011； Inzucchi，糖尿病护理 2021
肥胖和 2 型糖尿病博士后奖学金
肥胖、超重和 2 型糖尿病 (T2D) 是主要的公共卫生问题。脂肪组织将多余的能量储存为脂肪，并充当内分泌器官，释放影响新陈代谢、食欲和胰岛素敏感性的激素和炎症分子。我们的研究特别关注与肥胖/糖尿病有关的 G 蛋白偶联受体 (GPCR) 的功能。GPCR 具有重要的治疗意义，因为它们很容易被药物靶向。我们正在寻找一位积极主动且才华横溢的博士后研究员加入一个资助项目，旨在通过体外和体内实验揭示 GPCR 在肥胖和糖尿病中的作用（PI：Julie DAM 博士）。
肥胖管理药物：有效性和价值
ICER 员工和顾问 伊利诺伊大学芝加哥分校建模小组 Steven J. Atlas，医学博士，公共卫生硕士 哈佛医学院医学副教授 实践研究和质量改进主任 麻省总医院普通内科部主任 Molly Beinfeld，公共卫生硕士（前任）证据综合高级研究主管 临床和经济评论研究所 Victoria Lancaster，药学博士，理学硕士，工商管理硕士 卫生技术评估研究员 临床和经济评论研究所 Emily Nhan 研究助理 临床和经济评论研究所 Ashton Moradi，药学博士，理学硕士 健康经济学家 临床和经济评论研究所 David M. Rind，医学博士，理学硕士 临床和经济评论研究所首席医疗官 Steven D. Pearson，医学博士，理学硕士 临床和经济评论研究所所长 Francesca L. Beaudoin，医学博士，哲学博士，理学硕士 临床和经济评论研究所高级医疗顾问