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过去半个世纪(1),肥胖症的患病率在全球范围内一直在上升。肥胖症患病率自1980年以来在70多个国家 /地区增加了一倍。此外,各个年龄段的妇女的肥胖症患病率高于男性(2)。肥胖会导致全球二十一世纪慢性疾病,并施加了巨大的社会经济负担(1)。慢性疾病的许多危险因素,包括心血管疾病(CVD)(3),2型糖尿病(T2DM)和认知障碍,受到肥胖症的影响(4)。糖尿病的患病率一直在增加,尤其是T2DM,尤其是T2DM(5)。IDF糖尿病图集表明,2021年20 - 79岁的年轻人的患病率估计为10.5%(5.366亿人),2045年升至12.2%(7.832亿)(6)。糖尿病患者随着年龄的增长也有并发症的风险(7)。糖尿病患者的痴呆症风险增加(8)。 在美国的一项研究中,糖尿病患者的痴呆症患者的总体患病率和认知障碍为13.1%,年龄在75岁及以上的人的65-74和24.2%(9)。 那些患糖尿病认知障碍的人会经历认知功能障碍,延迟的执行,功能和阻碍的信息处理速度,并且病理学可能包括神经淀粉样蛋白斑块和tau蛋白质缠结(10)。 糖尿病与认知障碍之间存在相关性,这会对患者的生活质量产生负面影响(11)。 基线的横截面分析糖尿病患者的痴呆症风险增加(8)。在美国的一项研究中,糖尿病患者的痴呆症患者的总体患病率和认知障碍为13.1%,年龄在75岁及以上的人的65-74和24.2%(9)。那些患糖尿病认知障碍的人会经历认知功能障碍,延迟的执行,功能和阻碍的信息处理速度,并且病理学可能包括神经淀粉样蛋白斑块和tau蛋白质缠结(10)。糖尿病与认知障碍之间存在相关性,这会对患者的生活质量产生负面影响(11)。基线的横截面分析
Novo Nordisk:Dimitris获得了教育活动和研究赠款支持的酬金。他是由Novo Nordisk在11/2017和12/2022之间资助的研究人员的共同入侵者(https://classic.clinicaltrials.gov/ct2/ct2/show/nct03036800)。该研究评估了Liraglutide 3mg在第3层体重管理服务中的临床有效性,与在3级体重管理服务中的标准护理相比,与有多个停止规则的有针对性处方途径一起使用。
他于2025年1月发表的柳叶刀糖尿病与内分泌学委员会的报告和共识声明试图建立客观的标准,以定义和诊断临床肥胖症,以确认这是一种疾病状态,并帮助临床决策制定和管理人员的优先次序。该委员会由58名代表高收入国家和低收入国家的全球专家组成,包括具有肥胖经验的人。由弗朗切斯科·鲁比诺(Francesco Rubino)教授(伦敦国王学院)领导,该委员会使用Delphi共识建设技术来同意一系列基于证据的定义,诊断标准和建议。这些过多的肥胖性过多地屈服于“临床前肥胖”,其中当前没有器官功能障碍或日常活动限制,以及“临床肥胖”,一种慢性的,全身性疾病状态。委员会就如何诊断这两种情况提出了建议,包括定义临床肥胖的特定标准。先前关于肥胖是否可以归类为疾病的辩论已经有很多辩论,并详细讨论了这种方法的利弊。委员会寻求
实际上,通过生物学适应(例如代谢率降低和食欲增加的激素),肥胖症已证明对常规治疗具有抵抗力(Greenway,2015年)。早期预防努力是人群级别的关键优先级(Pandita等,2016),对幼儿危险因素以及这些危险因素如何相互作用的了解越来越高(Hemmingsson,2018; Zhou,Yuan,Yuan,Wang,Niu,&Zhang,&Zhang,2020)。最近,有呼吁研究儿童发展的广泛社会,情感和环境环境的贡献,以对儿童超重或肥胖的可能风险因素有了更全面的了解(Baranowski,Motil,&Moreno,&Moreno,2019; Davison&Birch,2001; K. Schroeder et e e e e e e e; k. Schroeder等。需要此信息来告知在国家和国际层面上越来越关注健康发展和终身健康的早期生活和社会决定因素(Davison&Birch,2001)。
代谢和减肥手术(卢比诺教授)和糖尿病和营养科学师(G Mingrone教授),英国伦敦伦敦伦敦伦敦伦敦的心血管和代谢医学与科学学院;英国伦敦的国王学院医院(F鲁比诺教授);华盛顿大学,美国华盛顿州西雅图(D E Cummings教授);美国华盛顿州西雅图市的退伍军人事务普吉特海湾医疗保健系统(D e Cummings教授);科罗拉多大学Anschutz大学医学校园,美国科罗拉多州Aurora(R H Eckel教授);巴西圣保罗的AlemãoOswaldoCruz医院肥胖和糖尿病的治疗中心(R V Cohen);英国利物浦利物浦大学心血管和代谢医学系(J P H Wilding教授);莫纳什大学外科系,中央临床学校,澳大利亚墨尔本市Alfred Health,Alfred Health(W a Brown教授);美国马萨诸塞州波士顿的马萨诸塞州综合医院医学系内分泌科内分泌科神经内分泌部(F C斯坦福大学医学博士);美国马萨诸塞州波士顿的马萨诸塞州综合医院儿科学系内分泌学系(F C Stanford);国际医学事务,英国贝辛斯托克(Basingstoke)(R L Batterham);糖尿病和
简介肥胖是一种慢性、复发性、神经行为疾病,具有遗传 1-3 或表观遗传 4,5 基础。肥胖会增加患几种慢性疾病(包括 2 型糖尿病、高血压、血脂异常和心血管疾病)和过早死亡的风险。6 肥胖的遗传基础解释了为什么强大的生理机制会坚决保护体重。要了解身体如何保护体重,首先必须了解体重是如何调节的。体重由下丘脑控制。在下丘脑的弓状核中,有两种类型的神经元。一种类型表达神经肽 Y (NPY) 和刺鼠相关蛋白 (AgRP),它们都会刺激饥饿感。另一种类型的神经元表达促阿片黑素皮质素 (POMC)(从中裂解出 α 黑素细胞刺激激素 [α MSH])以及可卡因和苯丙胺调节转录本 (CART)。 α MSH 和 CART 均能抑制饥饿感。在一天中的任何特定时间,这些神经元的活动决定了我们是否想吃东西。那么问题是什么控制着这些弓状核神经元的活动呢?弓状核有许多输入,包括来自位于脑干的孤束核、愉悦通路和皮质。此外,十种循环激素也会影响这些特定神经元的活动,从而调节食物摄入量。这些激素来自肠道、胰腺和脂肪。令人惊讶的事实是,这些激素中只有一种(生长素释放肽)会刺激饥饿感,而九种(瘦素、胆囊收缩素、肽 YY、胰高血糖素样肽-1、胃泌酸调节素、尿鸟苷素、胰岛素、胰淀素和胰多肽)会抑制饥饿感!肥胖为何会复发? 1994 年发现瘦素后不久,人们发现这种抑制饥饿的激素水平在节食减肥后会急剧下降。7 相反,刺激饥饿的激素生长素释放肽的水平在减肥后会增加。8 随后的研究显示,减肥后餐后胆囊收缩素的水平也会降低。9 这些变化会导致饥饿感增加。2011 年,研究证明其他调节饥饿的激素也会朝着增加饥饿感的方向变化,而且这些变化是长期的。10 这些反馈回路解释了为什么减肥效果很难长期保持,以及为什么生活方式的建议只能导致适度的减肥。正是由于这个原因,抑制饥饿的药物对于减肥来说是必要的,更重要的是,对于长期维持体重来说也是如此。肥胖症的药物治疗当作为生活方式干预的辅助手段时,减肥药物可以增加实现临床有意义的(≥5%)减肥的可能性,并降低体重反弹的可能性,包括减肥手术后。11 药物治疗比单纯改变生活方式更能达到减肥的效果,并且有利于防止体重反弹。12
摘要肠道微生物组,体重和相关合并症通过微生物,遗传,环境和心理因素的复杂相互作用而错综复杂地联系在一起。肠道菌群的改变可能有助于体重障碍和抑郁症状的发展,并有可能双向这些关系。对这些相互联系的条件的有效管理通常涉及生活方式修改和心理支持的结合。医疗干预措施,包括肥胖症,抗糖尿病药物,抗抑郁药,抗生素和益生菌的治疗方法,对肠道菌群和心理健康有益且有害的影响。需要进一步的研究,以更好地了解它们在肥胖症的背景下对肠道微生物组和心理健康的影响。
摘要引入尽管对与糖尿病,高血压和肥胖相关的严重共vid-19的风险进行了越来越多的学术研究,但仍需要对合并风险估计进行估计,并调整混杂效应。我们进行了系统的审查和荟萃分析,以估算糖尿病,高血压和肥胖症的综合调整后的风险比率。我们搜索了16个文献数据库,以在2019年12月1日至2020年12月31日之间发表的原始研究。我们使用改编的纽卡斯尔 - 奥塔瓦量表来评估偏见的风险。基于调整后效应大小估算了汇总的风险比率。我们应用随机效应荟萃分析来解释残余异质性的不确定性。我们使用轮廓孔图和Egger的测试来评估可能的出版偏见。结果我们审查了34 830个文献搜索中确定的记录,其中145项原始研究包括在荟萃分析中。合并的调整风险比率为1.43(95%CI 1.32至1.54),1.19(95%CI 1.09至1.30)和1.39(95%CI 1.27至1.52),用于糖尿病,高血压和肥胖症(体重指数≥30kg/m 2)的糖尿病,均应相应地相应地。与同行相比,在2020年4月之前,西太平洋地区,低收入国家和全球卫生安全指数得分较低的国家进行的研究中,合并的调整后风险比似乎更强。结论糖尿病,高血压和肥胖与共同死亡率的风险增加有关,而与其他已知危险因素有关,尤其是在低资源环境中。解决这些慢性疾病对于全球大流行的准备和预防死亡率可能很重要。Prospero注册号CRD42021204371。
