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Purolite Praesto™AP+80
本文中包含的陈述，技术信息和建议截至本文之日起准确。由于产品的使用条件和使用条件和方法是我们无法控制的，因此，Purolite明确违反了对任何对产品或对此类信息的使用或依赖造成的结果或产生的任何结果的责任；对于任何特定目的，适合性的保证或任何其他明示或暗示的保证，都没有关于所描述的货物或本文提供的信息的任何其他保证的保证。本文提供的信息仅与指定的特定产品有关，并且当该产品与其他材料或任何过程中使用时可能不适用。此处包含的任何内容构成根据任何专利的执业许可，也不应解释为侵犯任何专利的诱因，建议用户采取适当的步骤以确保对产品的任何建议使用不会导致专利侵权。
Purolite™UltraClean™UCW3600
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Purolite™Puropack™PPC150S硬脑膜周期A50Purolite™IP4300
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Purolite™Puromet™MTA6601
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pfa300oh.pdf
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Purolite Praesto™PM7000
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推动（多）酚类代谢物代谢和生物利用度的个体间变异性的因素：人类研究的系统评价
这项系统评价概述了有关酚类代谢物及其决定因素的吸收，分布，代谢和排泄（ADME）的个人间变异性（IIV）的可用证据。人类研究包括研究（Poly）酚和报告IIV的新陈代谢和生物利用度。一百五十三项研究符合纳入标准。个体间差异主要与肠道菌群组成和活性有关，还与遗传多态性，年龄，性别，种族，BMI，（Patho）生理状态和体育活动有关，具体取决于（Poly）苯酚子属。大多数IIV的特征都很差。观察到两种主要类型的IIV。产生的代谢产物梯度可以进一步分为高和低排泄物，如所有类黄酮，酚酸，前氟氟氟霉素，烷基依赖resorcinols和羟基苯乙醇所见。The other type of IIV is based on clusters of individuals defined by qual itative differences (producers vs. non-producers), as for ellagitannins (urolithins), isoflavones (equol and O - DMA), resveratrol (lunularin), and preliminarily for avenanthramides (dihydro-avenanthramides), or by quali- quantitative metabotypes以不同比例的特定代谢产物的特征，例如黄烷-3-醇，黄酮，甚至异黄酮。未来的工作需要阐明当前的开放问题，从而限制了我们对这种现象的理解，该现象可能会影响饮食（poly）苯酚的健康影响。
病原体代谢产物检查点：NHR在后卫上
如何区分有益与微生物的有害相互作用？生物体使用多种方式来了解它们何时被感染。一个人不依赖于直接检测病原体，而是依赖于感染的后果。果蝇有一个惊人的例子，当真菌蛋白酶通过裂解内源性固定前体Spaetzle（2）来激活Toll信号通路（2）。此类检测系统是多种多样的。在秀丽隐杆线虫中，例如，顶端细胞外基质的破坏或核糖体，线粒体或核仁功能的扰动会通过或多或少理解的机制导致防御基因的表达（3，4）。并行，生物具有不同的模式识别受体（PRR），直接识别非自我。例如，在哺乳动物中，这可以通过类似收费的受体（TLR）。这些结合了一系列原型微生物部分，包括革兰氏阴性细菌的LPS。肽聚糖，另一种细菌细胞壁成分，由昆虫和点头样受体中的PGRP受体和哺乳动物中的TLR2检测到。奇怪的是，除了检测病毒双链RNA外，尽管进行了激烈的研究，但在秀丽隐杆线虫中仍缺乏直接病原体识别的例子（3）。Peterson等人的论文。在本期免疫力中，部分填充了该空隙，因为它描述了秀丽隐杆线虫中的新型PRR，秀丽隐杆线虫是一种检测特定有毒细菌代谢物的核激素受体（NHR）。
半导体分布的弹性供应链框架和需求风险推断的实证研究
通过基因组挖掘和合成生物学对新型代谢机制的分析和重建，以及通过结构修饰，修饰和优化的新结构的小分子药物的开发可以为突破分子靶向药物的开发而破坏瓶颈。靶向具有重要活性，独特结构或/和广泛临床应用的天然药物分子家族，揭示体内生物转化并分析分子机制可以进一步促进天然产物的发展。近年来，一些技术和科学发展，包括改进分析工具，基因组挖掘和工程策略以及微生物文化的进步，为自然产品相关研究注入了新的机会。在这里，我们旨在汇编创新的原始研究和审查文章，以阐明代谢转换，潜在靶标，天然产物的分子机制及其与人类代谢的关联。
使用基于LC-MS的代谢组方法，鉴定酪氨酸激酶抑制剂Pexidartinib的反应性代谢产物
摘要：Pexidartinib（Pex，Turalio）是巨噬细胞刺激性因子1受体的选择性和有效抑制剂，已批准用于治疗弯曲型巨型细胞肿瘤。然而，诊所已经报道了频繁和严重的不良反应，导致PEX对肝损伤的风险发出了盒装警告。与PEX相关的肝毒性（尤其是代谢相关的毒性）的机制仍然未知。在当前研究中，使用谷胱甘肽（GSH）和甲氧基胺（NH 2 OME）研究了人/小鼠肝微粒体（HLM/MLM）和原代人肝细胞（PHH）中PEX的代谢激活。使用基于LC- MS基于LC- MS的代谢组学方法，在HLM/MLM中鉴定了11个PEX-GSH和7个PEX-NH 2 OME加合物。此外，在PHH中检测到4个PEX-GSH加合物。CYP3A4和CYP3A5被确定为负责使用重组人P450和CYP3A化学抑制剂酮康唑形成这些加合物的主要酶。总体而言，我们的研究表明，PEX代谢可以产生由CYP3A介导的反应代谢产物，并且需要进一步研究反应性代谢物与PEX肝毒性的关联。