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利用简单的交互进行复杂的学习
细胞自动机 (CA) 是数学的一个分支，它探索控制自主单元（称为细胞）行为的简单规则如何导致复杂的突发模式。计算领域的先驱约翰·冯·诺依曼在 CA 的发展中发挥了重要作用。尽管冯·诺依曼以现代计算机的基础架构（“冯·诺依曼架构”）而闻名，但他晚年对 CA 着迷不已。他死后出版的著作《计算机与大脑》深入探讨了他对简单、分散的规则如何产生类似于生物过程的智能行为的思考。
CAVACURMIN® 姜黄素复合物
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引用Ruths L，Hengge J，Teixeira GQ，Haffner-Luntzer M，Ignatius A和Riegger J（2025）终端补体补体在软骨细胞上>
肌肉骨骼疾病骨关节炎（OA）是全球老年人慢性疼痛和残疾的主要原因。oa可以在所有滑膜中找到，但在膝盖和臀部等重量关节中更为明显。膝关节中的病理变化不限于关节软骨，因为OA会影响整个关节，因此滑膜倾斜，骨肥大的形成，软骨下骨硬化和退化的韧带是OA的进一步标志（1，2）。OA的病因被认为是与全身和局部因素相互作用的多因素（例如，衰老，女性性别，遗传倾向和超重）（3）。局部危险因素还包括前创伤性损伤，例如半月板或韧带，关节内骨折和软骨病变（4）。数十年来，已经研究了原发性OA和创伤后OA（PTOA）的病原机制，但是，当前可用的治疗方法都无法可靠地防止OA进展（5，6）。先前的研究表明，补体系统和细胞衰老都参与OA发病机理和特异性靶向可能是OA治疗的未来方法。补体系统是先天免疫系统的重要组成部分，以前的研究表明，在OA和PTOA进展过程中，它至关重要（7-11）。与健康个体相比，在来自OA患者和急性膝盖损伤后的滑动流体中发现了包括C3A，C5B-9，C4D和C3BBBP在内的补体激活产物水平升高（12，13）。除了软骨细胞和滑膜细胞的局部表达外（10）外，由于膝关节损伤引起的出血（11），也可能受到关节内补体成分的水平。在OA进展过程中的补体激活被认为可以通过各种微环境变化（例如，增强的蛋白酶活性和ROS的积累）以及与损伤相关的分子模式（DAMP）促进。 后者包括在坏死细胞死亡和软骨降解期间释放的细胞和基质衍生的成分（例如，II型胶原蛋白的分解产物）（2，10，14，15）。 补体系统的激活以级联的方式发生，导致过敏毒素C3a和C5a的产生以及末端补体复合物的形成（TCC；也称为C5B-9）。在OA进展过程中的补体激活被认为可以通过各种微环境变化（例如，增强的蛋白酶活性和ROS的积累）以及与损伤相关的分子模式（DAMP）促进。后者包括在坏死细胞死亡和软骨降解期间释放的细胞和基质衍生的成分（例如，II型胶原蛋白的分解产物）（2，10，14，15）。补体系统的激活以级联的方式发生，导致过敏毒素C3a和C5a的产生以及末端补体复合物的形成（TCC；也称为C5B-9）。
神经系统疾病中的外囊综合体
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拓扑如何驱动大脑，气候和AI
高阶拓扑动态结合了高阶相互作用，拓扑和非线性动力学，从而引起了新的新兴现象。这些现象编码的信息可以极大地改变我们对大脑和气候等复杂系统的理解，并可以允许制定受物理启发的新有效的AI算法。信用：伦敦皇后大学
机器学习揭示了钯氧化中的隐藏复杂性，阐明了催化剂行为
通过将APE与机器学习的原子间电位（MLIP）整合在一起，研究人员将其应用于钯表面的早期氧化，这是污染控制的关键系统。当应用于钯表面的早期氧化（用于减少排放量的催化转化器中的关键材料）时，APE发现了近3,000种过程，远远超过了传统KMC模拟的能力。这些发现揭示了在催化中类似于分子过程的时间尺度上发生的复杂原子运动和重组过程。
定量评估孔流体分布对复杂电导率饱和指数的影响
摘要诱导的极化方法（IP）方法具有强大的潜力，可以更好地表征我们星球的临界区域，尤其是在以多相流动为特征的区域中。散装，表面和正交电导率与孔隙水饱和度之间的功率 - 功率 - 差异可能可用于绘制地下水分含量分布。然而，已经观察到这些功率流行关系中的饱和指数n和p随着地材料的质地和孔隙流体的湿气而变化。实验室中的传统实验设置不允许独立可视化孔隙流体分布。因此，两个饱和指数的物理解释尚不清楚。我们使用粘土涂层的玻璃珠开发了一种新型的毫米 - 流体微型模型，该玻璃珠具有出色的可见性和高IP响应。通过实验室实验，我们同时确定了微型模块的复合电导率，并通过此类多孔材料获得了由排水和吸收产生的相应的孔隙尺度流体分布。基于晶粒的复杂表面电导的升级，进行了复杂电导率的有限元模拟，以确定理想的孔隙流体分布下的饱和指数。结果表明，饱和指数n和p因绝缘流体的神经节大小而变化。饱和指数n和p与饱和孔连接性的变化速率表现出功率差异关系，这是通过计算Euler特征的导数来计算的。这些发现为饱和指数与微观流体分布之间的关系提供了新的物理解释。