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发作和慢性精神分裂症患者发作和慢性精神分裂症患者
考虑到精神分裂症是一种慢性疾病，会导致长期残疾，并且已经显示总的缓解率为13.5％，这被认为是非常低的4，已经提出了关于疾病进程的两个主要假设：第一个：Schizizophrenia提出了一个持续的疾病，因此是一种持续的疾病，因此，持续的病人（Ch）的病人（Ch）是Chronic的一致性（CH），因此是Chronic的一致性。 （RO）。其他假设认为精神分裂症是一种神经发育障碍，在成年初期表达，并且在整个疾病过程中与之相关的障碍仍然稳定。尽管有几位作者在症状严重程度，认知和功能6,7,8中报告了RO和CH之间的显着差异，但其他作者未能观察到这种差异9。由于这些原因，支持这两种方法的证据仍然没有定论10。
与癫痫发作和手术结果的关系
摘要 目的：虚拟癫痫患者（VEP）是一种基于虚拟脑技术的大规模大脑建模方法，使用立体脑电图（SEEG）、解剖数据（磁共振成像 [MRI] 和连接）和计算神经元模型来提供患者癫痫发作的计算机模拟。VEP 通过识别最有可能引发癫痫发作的区域，在药物耐药性癫痫的术前评估中具有潜在用途。我们旨在评估 VEP 方法在估计致痫区和预测手术结果方面的表现。方法：回顾性地在 53 名患有药物耐药性癫痫并有 SEEG、T1 加权 MRI 和弥散加权 MRI 的患者中应用 VEP 建模。精确回忆法用于比较 VEP 识别为致痫区 (EZ VEP ) 与临床分析结合致痫指数 (EI) 方法 (EZ C ) 定义的致痫区。在 28 名接受手术的患者中，我们将 VEP 结果和临床分析与手术结果进行了比较。结果：VEP 对 EZ VEP 检测的精确度为 64%，回忆率为 44%
分析降雨发作，停止和长度
其对尼日利亚尤贝州卡拉苏瓦地方政府地区作物产量的可变性影响。该研究使用了从Nguru站的Nimet办公室收集的辅助数据。数据用于1992年至2022年的平均每月降雨。使用Walter 1967计算发作，停止数据和生长季节长度的方法分析了数据。研究的结果表明，降雨的变化导致降雨迟到，早期停止并缩短了研究区域的生长季节的长度。研究区域降雨的最早发病日期是2002年5月30日从研究的30年开始发作日期。在研究的30年内的晚期发作日期是7月9日，通常发生在1992年，1993年，2009年和2015年。2011年8月4日是卡拉苏瓦地方政府地区最早的停止日期，雨水的戒烟日期为2019年10月28日，这是研究后30年中最高的。在2004年（46天），2007年（51天），2015年（56天）和其他年份（如1993，1995，1995，1998，2001,2008，2009和2020年）中，生长季节的最低长度是确定的。该研究建议农民应将其种植期更改为适当的时间，因为起发已经发生了变化，以避免在早期造成农作物损害，政府应为农民提供早期成熟的作物和改善的作物品种，缓解/适应性行动非常需要以应对问题。
晚期ADHD的神经认知标记
背景：对“晚发”注意力/多动症（ADHD）的兴趣增加，指的是12岁以后的临床上显着的ADHD症状的发作。这项研究旨在检查是否会因其儿童时期的神经认知功能与稳定的未受影响的兄弟姐妹区分开。Methods: We report findings from a 6-year prospective, longitudinal study of the Dutch part of the International Multicenter ADHD Genetics (IMAGE) study, including individuals with childhood-onset (persistent) ADHD ( n = 193), their siblings with late-onset ADHD ( n = 34), their stable unaffected siblings ( n = 111) and healthy controls ( n = 186).在研究条目中（平均年龄：11.3）和随访（平均年龄：17.01），通过结构化精神病学访谈和多信息问卷对参与者进行了ADHD的评估。在基线和6年后评估了几种神经认知功能，包括时间繁殖，定时变异性（反应时间可变性和时间生产变异性），反应时间速度，运动控制和工作记忆；智力被视为衡量整体神经认知功能的量度。结果：与健康对照相比，在基线和随访时显示出更长的反应时间和/或更高错误的反应时间和/或更高的错误率，与儿童发作性多动症的个体相似。它们与稳定的不受影响的兄弟姐妹（与健康对照相似）不同，基线时的反应时间可变性和定时生产变异性更大。对于任何任务，都没有发现时间交互的显着组。结论：对于患有多动症的个体的未受影响的兄弟姐妹，反应时间变异性和定时生产变异性可能是晚期ADHD的神经认知标记。关键字：晚期ADHD；未受影响的兄弟姐妹；神经认知标记。
下丘脑功能障碍的快速发作肥胖，...
抽象目的概述了通过下丘脑功能障碍，不足和自治功能障碍（ROHHAD）的发现，表现和管理快速发作的肥胖症的概述。讨论涉及多个学科和大陆的病因学的搜索。方法（1965-2022）关于罗哈德的诊断，管理，病理生理学和潜在病因。在罗哈德（Rohhad）提出了一些具有专业知识的学术中心的经验，并详细讨论了寻找原因的科学发现。结果Rohhad是一种超稀有综合征，少于200例已知病例。尽管发生了变化，但缩写词Rohhad旨在提醒医师对表型表现的通常顺序或展开，包括完整的表型。首次描述将近60年后，关于罗哈德的病理生理学知之甚少，但病因仍然神秘。寻找Rohhad患者常见的基因突变迄今为止尚未提出定义疾病的基因。同样，搜索Rohhad的自动免疫基础并未产生确切的答案。本评论总结了当前的知识和潜在的未来方向。结论罗哈德（Rohhad）是一个知名度不佳，复杂且可能毁灭性的疾病。搜索其原因与寻找肥胖和自主性失调的原因相互障碍。对Rohhad Neces站点的患者的照顾，以促进我们的知识，从而减轻疾病负担并最终停止和/或逆转表型的展开，从而为促进我们的知识而进行协作努力。
Goyal C和Tandon R. USP30抑制剂和Mitophagy，这是一对反对代谢相关脂肪肝病的细胞动力夫妇。 Phar＆Clin Tria 2024，9（3）：000248。
突然遭受了脊椎动标共济失调的一个警察警员被他的同志们围攻，因为他表现不佳，并奇怪地走在工作场所。最初，他的同志们开始鄙视并面对侮辱，直到神经科医生对他患有共济失调的适当诊断为止。不久之后，病人变得困惑，不知道该如何处理他的生活。此外，他既没有听说过自己的家人也没有被这种神经系统疾病困扰的大家庭。因此，这项纵向研究观察到了一名45岁的患者，有一个妻子和4个孩子，他们因其奇怪的步行行为而受到感知批准并受到了惩罚。在过去的三年中，他一直在症状上生活，现在，他自2022年以来就被正确诊断出患有脊髓脑性共济失调。他想知道它是被收购还是遗传性共济失调，并且特征是难以忍受的情况，尤其是当他坐在椅子上并感到腰部疼痛时。神经病和疼痛的经历增加了他日常存在的问题。这项研究利用访谈，结构化访谈和WhatsApp视频来收集信息，这些信息似乎具有很高的可靠性和有效性。现在，患者接受了医生的治疗和有关药物治疗的建议。本地共济失调支持小组，患者，看护人和家庭非常支持。在最初的帮助后，他已经从其他专业人员那里收到了护士，精神科医生，心理学家，社会工作者和普通医生，他已经与其他共济失调疾病和其他神经系统疾病的患者联系在一起。
分娩和延迟帕金森病的发病
摘要：背景：非对照研究报告称，女性帕金森病发病较晚与生育史有关，每生育一个孩子，发病年龄会推迟近 3 年。我们在两个独立的数据集中测试了这种关联，但为了检验非生物学解释，我们还纳入了患有 PD 的男性作为对照。方法：我们分析了帕金森病进展标志物倡议事件样本（145 名女性，276 名男性）和新西兰脑研究所调查的流行样本（210 名女性，394 名男性）中的有效案例。结果：在帕金森病进展标志物倡议的研究中，这种关联在女性和男性中都存在，而在新西兰脑研究所的研究中，两者均不存在这种关联。这与男性和女性常见的代际差异相一致，在事件主导的样本中，这种差异与发病年龄相混淆。结论：尽管在某些情况下可以复制，但分娩与后来的 PD 发病之间的关联是世代群体差异的产物。© 2020 国际帕金森和运动障碍协会
甲状腺激素敏感性和糖尿病发作
到2021年估计，糖尿病在全球影响5.366亿人，据估计，2045年的患病率估计从10.5％上升到10.5％至12.2％（7.832亿）（1）。大约90-95％的糖尿病是2型糖尿病（2）。2型糖尿病及其后果的全球成本大大增加（3）。甲状腺功能障碍和糖尿病紧密相关，因为甲状腺激素的中央和外围控制对葡萄糖稳态有影响（4）；胰岛素敏感性可以调节甲状腺激素的反馈（5）。 糖尿病患者甲状腺疾病的患病率很高，反之亦然（6）。 甲状腺功能亢进和甲状腺功能减退症都与糖尿病的发展有关（7）。 在人群研究中，证据表明，甲状腺功能的变化即使在正常范围内也可能与复杂的病理生理机制下的糖尿病风险有关（8）。 甲状腺激素和甲状腺激素（TSH）在下丘脑 - 垂体 - 甲状腺轴的负反馈回路下呈负相关（9）。 正常的甲状腺激素代谢和作用需要足够的细胞受体（10）。 高甲状腺激素和高TSH的共同发生代表对普通人群中对甲状腺激素的抗性（11）。 甲状腺激素敏感性即使在甲状腺功能亢进群中也是代谢健康的（12，13）。 先前的研究报道了甲状腺激素敏感性与糖尿病或糖尿病前期的横截面关联（12、14、15）。甲状腺功能障碍和糖尿病紧密相关，因为甲状腺激素的中央和外围控制对葡萄糖稳态有影响（4）；胰岛素敏感性可以调节甲状腺激素的反馈（5）。糖尿病患者甲状腺疾病的患病率很高，反之亦然（6）。 甲状腺功能亢进和甲状腺功能减退症都与糖尿病的发展有关（7）。 在人群研究中，证据表明，甲状腺功能的变化即使在正常范围内也可能与复杂的病理生理机制下的糖尿病风险有关（8）。 甲状腺激素和甲状腺激素（TSH）在下丘脑 - 垂体 - 甲状腺轴的负反馈回路下呈负相关（9）。 正常的甲状腺激素代谢和作用需要足够的细胞受体（10）。 高甲状腺激素和高TSH的共同发生代表对普通人群中对甲状腺激素的抗性（11）。 甲状腺激素敏感性即使在甲状腺功能亢进群中也是代谢健康的（12，13）。 先前的研究报道了甲状腺激素敏感性与糖尿病或糖尿病前期的横截面关联（12、14、15）。糖尿病患者甲状腺疾病的患病率很高，反之亦然（6）。甲状腺功能亢进和甲状腺功能减退症都与糖尿病的发展有关（7）。在人群研究中，证据表明，甲状腺功能的变化即使在正常范围内也可能与复杂的病理生理机制下的糖尿病风险有关（8）。甲状腺激素和甲状腺激素（TSH）在下丘脑 - 垂体 - 甲状腺轴的负反馈回路下呈负相关（9）。正常的甲状腺激素代谢和作用需要足够的细胞受体（10）。高甲状腺激素和高TSH的共同发生代表对普通人群中对甲状腺激素的抗性（11）。甲状腺激素敏感性即使在甲状腺功能亢进群中也是代谢健康的（12，13）。先前的研究报道了甲状腺激素敏感性与糖尿病或糖尿病前期的横截面关联（12、14、15）。然而，迄今为止，甲状腺激素敏感性与糖尿病发作的纵向关联仍然未知。考虑甲状腺功能障碍与糖尿病之间的共存，双向关系需要进一步的解释。因此，本研究旨在探索使用大型队列的甲状腺激素灵敏度指数和入射糖尿病之间的纵向关联。
罕见的晚发性恶性高热症病例
不熟悉这种罕见疾病可能会延误治疗。早期的生理变化可能会被误认为是败血症或血清素综合征等其他病症。3 MH 的警告信号包括 EtCO 2 值激增和心动过速，且无法通过纠正措施治疗，且没有明显的原因。咬肌僵硬、酸中毒和体温升高也很常见。2,4 在这种情况下，诱导后 EtCO 2 缓慢上升，转变为 EtCO 2 水平急剧上升，这引发了求助并允许立即诊断。随后不久出现高热、心动过速和低血压。DSIS 剂量可快速实现临床恢复并允许完成手术。治疗 MH 的方案已总结在图 2 中。