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脑部计算机界面，以提供个性化的多感官干预措施
摘要为了揭示神经性疼痛经历的复杂性，研究人员试图使用脑电图（EEG）和皮肤电导（SC）鉴定可靠的疼痛特征（生物标志物）。尽管如此，它们用作设计个性化疗法的临床帮助仍然很少，并且患者处方常见和效率低下的止痛药。为了满足这种需求，新型的非药理干预措施，例如经皮神经刺激（TENS），通过神经调节和虚拟现实（VR）激活外周痛缓解，以调节患者的注意力。但是，所有当前治疗方法都遭受患者自我报告的疼痛强度的固有偏见，具体取决于其倾向和耐受性，以及未考虑疼痛发作的时间的未明确，预定义的会话时间表。在这里，我们显示了一个脑部计算机界面（BCI），该界面检测到来自EEG的神经性疼痛的实时神经生理学特征，并因此触发了结合TENS和VR的多感官干预。验证多感官干预有效减轻了实验性诱发的疼痛后，通过电力诱导疼痛，用13个健康受试者对BCI进行了测试，并在实时解码疼痛中显示了82％的回忆。然后用八名在线疼痛精度达到75％的神经性患者进行了验证，因此释放了在神经性患者疼痛感知中引起显着降低（50％NPSI评分）的干预措施。这为使用完全便携式技术的个性化，数据驱动的疼痛疗法铺平了道路。我们的结果证明了从客观神经生理学信号中实时疼痛检测的可行性，以及VR和TEN的触发组合的有效性以减轻神经性疼痛。
引用Li C，Fu J，Ye Y，Li J，He Y和Fang T（2024）维生素D对疗法发生的影响以及1型和2型Diabe的进展
维生素D（类固醇的衍生物）属于环戊烷多氢基苯基化合物类别。它在化学上是稳定的，除了光敏。有两个主要来源的维生素D：一个主要来源从紫外线的影响下从皮肤中的7-脱氢胆固醇转化。另一种来自暴露于阳光和维生素D3的蘑菇中的维生素D 2，例如肝脏，牛奶和鳕鱼肝油。从这些来源获得的维生素D 2和D 3是不活动的形式，不能相互转化，共同称为维生素D。要获得生物活性的1,25（OH）2 D 3，它需要在体内进行两种羟基化（图1）。首先，在25-羟化酶的催化下，在肝脏中将非活性维生素D转换为25（OH）D 3。25（OH）d 3是体内的主要存储形式，其水平反映了维生素D的营养状况D。然后，在1 A -Hydroxylase的作用下，25（OH）D 3 3在肾脏中进一步转化为肾脏中的1,25（OH）2 D 3。1,25（OH）2 D 3与
与IGA肾病相关的免疫检查点抑制剂治疗：病例报告和文献综述
免疫检查点抑制剂（ICI）显着改善了许多恶性肿瘤的预后，但造成了许多副作用，这可能会限制其好处。与免疫检查点抑制剂相关的急性肾损伤最常见的是急性微调肾小球肾炎（ATIN），但也报道了各种肾小球肾炎病例。在此，我们报告了与ICIS相关的严重IGA肾病（IGAN）的案例，并进行了文献综述。igan在ICIS启动后的5个月（范围1-12个月）的中位数中被诊断出，具有异质性严重程度，通常由皮质类固醇治疗和ICIS中断。与我们的情况相反，文献中的肾脏结局通常是有利的，肾功能恢复和治疗时蛋白尿的减少。尽管与ICIS相关的Igan比Atin的并发症要稀有得多，但仍被诊断出来。在使用ICI之前，应仔细询问和筛查无症状的血尿。
物理学、爱国主义和宣传
《暴力原因与预防报告》，1969 年 3 月），AAUP Bulletin 55，第 3 期（1969 年），312，https://www.jstor.org/stable/pdf/40223829.pdf?refreqid=fastly-default%3Aeb87912f6c20a5353e2c5b3520d06448& ab_segments=0%2Fbasic_search_gsv2%2Fcontrol&origin=&initiator=search-results。
使用植物衍生的外泌体样纳米颗粒作为基于CRIS/ CAS9的疗法的输送系统，用于编辑癌症中长的非编码RNA div>
结肠癌是美国癌症的主要原因之一。结肠癌是由结肠癌细胞基因组中的许多基因突变发展而来的。长的非编码RNA（LNCRNA）会导致许多癌症（包括结肠癌）的发育和进展。lncRNA已经并且可以通过簇状的定期间隔短的短质体重复序列（CRISPR）相关的核酸酶9（CRISPR/CAS9）系统的聚类重复序列的基因编辑技术来纠正，以减少结肠癌细胞的增殖。但是，许多用于运输基于CRISPR/CAS9的疗法的当前输送系统需要更多的安全性和效率。基于CRISPR/CAS9的治疗药需要安全有效的递送系统，以更直接，更明确地靶向结肠中存在的癌细胞。本综述将提供有关使用植物衍生的外泌体样纳米颗粒作为纳米载体的效率和安全性的相关证据，以提供基于CRISPR/CAS9的疗法以直接靶向结肠癌细胞。
特权的多目标定向propargyl tarcrines ...
抽象的二十四种新颖化合物携带四氢丙氨酸和N-丙泊酯部分的抗抗胆碱酯酶和抗单酰胺氧化酶活性。Propargyltacrine 23 (IC 50 ¼ 21nM) was the most potent acetylcholinesterase (AChE) inhibitor, compound 20 (IC 50 ¼ 78nM) showed the best inhibitory human butyrylcholinesterase ( h BChE) profile, and ligand 21 afforded equipotent and significant values on both ChEs (human AChE [ h AChE]: IC 50 ¼ 0.095±0.001 M m; H BCHE：IC50¼0¼093±0.003 m m）。关于MAO抑制作用，化合物7、15和25证明了对H MAO-B（分别为50¼163、40和170nm）的最高抑制潜力。总共将表现出最平衡的药理学特征的7、15、20、21、23和25化合物提交了渗透性和细胞活力测试。7-苯氧-n-（Prop-2-Yn-1-基）-1,2,3,4-四氢酸蛋白-9-盐酸盐盐酸盐（15）已被鉴定为可渗透药物，显示出平衡的药理特征[IC 50（HACHE）¼1.472¼1.472¼1.472¼1.472±0.024 m m m m m m; IC 50（H BCHE）¼0.659±0.077 m m; IC 50（H MAO-B）¼40.39±5.98nm]，因此，作为一种新的命中配体，值得进一步研究，特别是在体内分析中，因为此处报道的初步细胞活力测试结果表明，这是一种相对安全的治疗剂。
病例报告：TAD 病引起的儿童巨人症、X 连锁肢端巨人症的治疗
X 连锁肢端巨人症 (X-LAG) 是一种罕见的垂体巨人症，与婴儿期发育的生长激素 (GH) 和催乳素分泌垂体腺瘤/垂体神经内分泌肿瘤 (PitNET) 有关。它是由 Xq26.3 染色体上的重复引起的，导致基因 GPR101 的错误表达，该基因是垂体 GH 和催乳素分泌的组成性活性刺激物。GPR101 通常存在于其自身的拓扑关联域 (TAD) 内，并与周围的调控元件隔离。X-LAG 是一种 TAD 病，其中重复破坏了保守的 TAD 边界，导致新 TAD，其中异位增强子驱动 GPR101 过度表达，从而导致巨人症。在这里，我们从 4C-seq 研究中追踪了一名 X-LAG 女性患者的完整诊断和治疗途径，这些研究通过医疗和外科手术干预以及详细的肿瘤组织病理学证明了新 TAD。说明了治疗患有 X-LAG 的幼儿的复杂性，包括使用神经外科手术和成人剂量的第一代生长抑素类似物的组合来实现激素控制。
UNIT-III 3. 应用：纳米粒子，量子点，纳米线和薄膜在光子器件（LED，太阳能电池）中的应用。
单电子控制的基本概念：添加单个电子之前和之后的导电岛（a）。添加单个未补偿的电子电荷会产生电场 E，这可能会阻止添加以下电子。基于单电子转移的设备：a) 单电子盒：这是一种基于单电子转移的电子设备。图 (a) 显示了概念上最简单的设备，即“单电子盒”。该设备仅由一个小岛组成，小岛与较大的电极（“电子源”）之间通过隧道屏障隔开。可以使用另一个电极（“栅极”）将外部电场施加到岛上，该电极与岛之间通过较厚的绝缘体隔开，这不允许明显的隧穿。该场改变了岛的电化学电位，从而决定了电子隧穿的条件。图 (b) 显示了特定的几何结构，其中“外部电荷” Q e = C 0 U 可以很容易地可视化，(c) 显示了“库仑阶梯”，即平均电荷 Q = -ne 对栅极电压的阶梯式依赖性，适用于几个温度值。栅极电压 U 的增加会吸引越来越多的电子进入岛。电子通过低透明度屏障的传输的离散性必然使这种增加呈阶梯状。
综合技能计划 CSIR-AMPRI 博帕尔
新德里科学与工业研究委员会推出了技能计划，以符合技能发展与创业部的旗舰计划，该计划旨在实现“技能印度”的愿景。该计划的目的是让大量年轻人接受与行业相关的技能培训，帮助他们找到更好的工作。为了实现这一目标，博帕尔的CSIR-AMPRI启动了不同的技能计划，通过提供培训让年轻人以就业为导向。本文简要介绍了所提供的课程详情。
用于检测糖尿病视网膜病变的人工智能技术
未分析该数据集的人口统计学、糖尿病持续时间、种族、使用每个成像平台进行成像所需的时间以及瞳孔直径。EyeArt 和 EIDON 图像处理可能存在“黑匣子”问题（即输出计算方式缺乏透明度），因为该软件使用的参考参数或数据点可能与标准 45 度彩色眼底图像中使用的不同，因此分级可能存在差异。需要进一步研究以确定广角真彩色图像是否在 EyeArt 软件的诊断准确性方面具有优势。