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昆虫病毒线虫和真菌对spodoptera frugiperda（J. E. Smith）幼虫的死亡率和发展的影响
进行了本研究，以评估昆虫致病性线虫，Steinernema Carpocapsae Weiser和三种昆虫病变真菌（Metarhizium arisopliae（Metschn。）（Metschn。）Sorokin，Trichoderma Harzianum Rifai和T. Viride Pers。）针对Spodoptera Frugiperda的第二和第四幼虫龄（J. E. Smith）。结果表明，CarpoCapeAe在接种后4天（DPI）使用叶片浸入法（DPI）的LC 50值分别为52.03和4.11感染力少年（IJS）ML -1，在接种后4天，在接种后使用叶片浸出方法，使脆性链球菌的第二和第四个幼虫龄出现了明显的死亡率。另一方面，三种测试的昆虫病作用真菌对弗鲁吉帕尔达链球菌的幼虫龄产生了较强的毒性。真菌T。arzianum在第二个幼虫龄（LC 50 = 1.1×10 7孢子ML -1）和M. Anisopliae上显示出最高的杀虫活性，在10 dpi后，在第四个幼虫龄（LC 50 = 1.5×10 7个孢子ML -1）上表现出最高的杀虫活性。我们的结果表明，在250 IJS ML -1的幼虫中完全抑制了帕克环链球菌和成年幼虫的成年出现。昆虫致病性线虫和真菌对S. frugiperda幼虫龄的致命作用表明，这些生物控制剂在这种侵入性昆虫的综合害虫管理程序中可能是有用的候选者。
荧光传感器在灵长类动物的大脑中揭示了多巴胺信号
大多数人都熟悉帕夫洛维亚的调节，其中奖励的预期行为遵循了预测的刺激。这种机制的背后是纹状体中释放的多巴胺，纹状体是皮层基底神经节的最大结构，它连接运动运动和动机。然而，尚不清楚将哪种多巴胺信号传输到纹状体以引起灵长类动物的行为。
2025; 15（9）：4101-4123。 doi：10.7150/thno.104394研究论文调节多巴胺从VTA到TH
1。西北大学医学院解剖学系，西北710069，中国。 2。 法医学学院，国家法医学科学卫生委员会关键实验室，国家生物安全证据基金会，西安北大大学，西安710061，中国。 3。 人类解剖学，组织学和胚胎学系和伦恩脑研究中心，临床前医学院，第四届军事医科大学，西安710032，中国。 4。 中国第四届军事医科大学，第四军科710038，坦杜医院放射科的Shaanxi省的功能和分子成像钥匙实验室。 5。 神经外科系，西安北大学第二附属医院，中国西安710004。 6。 中国第四军科医学院坦杜医院神经外科部710038。西北大学医学院解剖学系，西北710069，中国。2。法医学学院，国家法医学科学卫生委员会关键实验室，国家生物安全证据基金会，西安北大大学，西安710061，中国。3。人类解剖学，组织学和胚胎学系和伦恩脑研究中心，临床前医学院，第四届军事医科大学，西安710032，中国。4。中国第四届军事医科大学，第四军科710038，坦杜医院放射科的Shaanxi省的功能和分子成像钥匙实验室。5。神经外科系，西安北大学第二附属医院，中国西安710004。6。中国第四军科医学院坦杜医院神经外科部710038。中国第四军科医学院坦杜医院神经外科部710038。
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1。 div>大学。 div>Grenole AP，C。Macpetal Grocel（Cremava-CNS），3041Grétolicks）。 div>2。 div>大学。 div>3。 div>大学。 div>里昂1，INSERM U1060，Carmen Laboratory，69600 Oullas，Fraulins，法国。 div>4。 div>大学。 div>Grenoble Appes，Avery，Op-，ua7 Stranges，35000Gréibble，Frenaba，法兰克性Grenbeb，Francbials。 div>5。 div>Hassions Agills A Lyon，69677 Bron，法国，法国。 div>6。 div>irmb，大学。 div><800：运动pelleier，向内，楚蒙塔雷尔（Chu Montarell），法国蒙佩尔（Montpell）34295。 div>7。 div>宾夕法尼亚州宾夕法尼亚大学放射学系和培养基系，宾夕法尼亚州，19104年，美国。 div>8。 div><8但是 Drizoarder Hennoot，69003 Lia Sat。 div>9。 div>曼联的文化和融合，NFS R. Caren Rens，38330 Saint Ism。 div>10。 div>大学。 div>绿色猿，医学与完整性的转化创新，OR.552，38700 La Tona Tranner，法国。 div>11。 div>大学。 div>Grenole-Almaghomore Dap Transport，DRA 5063，33400 Grenbeb，Faimes。 div>12。 div><8 div3> chu grenset-alpemes，Bioci，Occology，3,67 Bio，用于四重量，商店。 div>13。 div>chu> chugéissobleyapels，Stit，Straising Noulogical Straing部，法国Francificult 30043 Grenbele。 div>
维生素D作为绝经后女性疼痛和炎症的调节剂，患有灼热的口腔综合征
摘要背景：维生素D在神经，激素和免疫学过程中起作用，影响各种疼痛障碍和相关合并症。这项研究的目的是研究绝经后女性的维生素D水平和临床特征与燃烧口腔综合征（BMS）之间的关系。方法：这项回顾性，横断面研究回顾了144名带有BMS的绝经后女性的临床和实验室数据。实验室测试测量了25-（OH）羟基维生素D，血液成分和炎症标志物。参与者的血清水平为25-（OH）羟基维生素D，为缺乏（<20 ng/ml），不足（20-30 ng/ml）和足够（> 30 ng/ml）。使用视觉模拟量表（VAS），McGuill Pain Cheallyaire（MPQ）和口腔健康影响Profile-49（OHIP-49）评估疼痛强度和与口腔健康相关的生活质量。结果：疼痛强度和与健康相关的生活质量与血清维生素D水平有关。血红蛋白，叶酸和高敏性C反应蛋白（HS-CRP）浓度在组之间各不相同。血清25-（OH）羟基维生素D水平与VAS，MPQ感觉，MPQ情感，MPQ评估和OHIP-49分数显示出负相关，表明疼痛强度较低，并且患有较高的维生素D水平。此外，铁水平与VAS评分负相关，而叶酸水平与OHIP-49评分负相关。血清25-（OH）羟基维生素D水平与HS-CRP水平负相关。结论：这些发现表明25-（OH）羟基维生素D水平与疼痛强度以及痛苦以及与口腔健康相关的生活质量之间的显着相互作用，表明其对绝经后BMS患者的治疗潜力。
碳涂层的FEPO4纳米颗粒作为NA-VITAILE的稳定阴极：具有NA15PB4阳极的有希望的全电池
Bidhan Pandit，Bernard Fraisse，Lorenzo Stevano，Laure Monconduit，Moulay Tahar Sougrati。碳涂层的FEPO4纳米片作为Na-ion电池可固定的阴极：具有NA15PB4阳极的有前途的充分。Electrochimica Acta，2022，409，pp.139997。̄̄1016/j.lectacta.2022.139997̄。̄̄̄23562412
肥厚性心肌病的基础编辑校正...
Chai A.C.，Cui M.，Chemello F.，Li H.，Chen K.，Tan W.等。 （2023）。 人类心肌细胞和人源化小鼠中肥厚性心肌病的基础编辑校正。 自然医学，29（2），401-411 [10.1038/s41591-022-02176-5]。Chai A.C.，Cui M.，Chemello F.，Li H.，Chen K.，Tan W.等。（2023）。人类心肌细胞和人源化小鼠中肥厚性心肌病的基础编辑校正。自然医学，29（2），401-411 [10.1038/s41591-022-02176-5]。
核心纳米颗粒中的创新提前药物输送和精密医学
各种材料，包括聚合物，脂质和无机物质，可用于创建这些纳米颗粒，并且可以定制这些材料以更好地进行药物载荷，与宿主有机体的兼容性以及适合不同治疗需求的特定化学特性。
一个定量性状基因座，用于减少与脑淀粉样血管病减少的小胶质细胞APOE表达
CAA风险（序数）Shade等。2024 -ROSMAP+NACC+ACT‡7,381 70.6％-0.81 [0.76，0.86] 8.00E -12 CAA风险（ordinal）Rosmap（重叠的Shade Shade et al.2024）847 46.5％50.1％0.67 [0.54，0.83] 2.57E-04 CAA风险（ORDINAL）NACC（重叠的Shade Shade Shade et al.2024）4,126 84.1％49.0％0.85 [0.78，0.92] 1.07E-04 CAA风险（ORDINAL）MCSA（独立于Shade等人2024）801 33.5％47.3％0.87 [0.73，1.05] 0.151
klf5由FOXO1诱导，引起氧化应激和糖尿病心肌病
用心肌细胞特异性FOXO1缺失在人类细胞和糖尿病小鼠中进行分析表明，FOXO1直接绑定在KLF5启动子上，并增加了KLF5的表达。具有心肌细胞特异性FOXO1缺失的糖尿病小鼠的心脏KLF5表达较低，并受到DBCM的保护。遗传学，药理增益和KLF5功能方法的丧失和小鼠AAV介导的KLF5递送表明KLF5诱导了DBCM。因此，当救出KLF5表达时，消除了心肌细胞FOXO1在DBCM中的保护作用。同样，组成型心肌细胞特异性KLF5过表达引起心脏功能障碍。klf5通过直接结合NADPH氧化酶（NOX）4启动子和NOX4表达诱导引起氧化应激。这伴随着心脏神经酰胺的积累。药理学或遗传KLF5抑制减轻了超氧化物的形成，可防止神经酰胺的积累和改善糖尿病小鼠的心脏功能。