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非小细胞肺癌患者根治性肿瘤切除术后奥希替尼辅助治疗的专家意见
肺癌是波兰最常见的癌症死亡原因，约占女性死亡人数的 18% 和男性死亡人数的 26% [1]。非小细胞肺癌 (NSCLC) 占所有原发性肺癌的 80-85%。提高 NSCLC 患者的治疗效果对于减少因恶性肿瘤死亡的绝对总数至关重要。早期诊断 NSCLC 可以进行根治性切除，这是最有效的治疗方法。这反映在 5 年生存率上，I-III 期为：I 期 73-90%、II 期 56-65% 和 III 期 12-41% [2]。手术治疗的效果明显优于其他方法，但并非对所有患者都能治愈。原因是会出现局部复发和远处转移，其发生率（25-50%）取决于癌症分期和其他因素 [3]。上述数据证明，对接受完全切除术的 NSCLC 患者使用辅助治疗是合理的。直到最近，全身辅助治疗仅包括以铂类为基础的化疗
Aurora激酶抑制剂Alisertib的I/IB期研究与osimertinib在晚期EGFR突变的肺癌中结合使用
在IB剂量扩张中与osimertinib每天80 mg的组合。•主要终点：最大耐受剂量（MTD），建议的II期剂量（RP2D）•次要终点：客观响应率（ORR），疾病控制率（DCR），反应深度
载脂蛋白负载的纳米颗粒抑制了生长，...
摘要。非小细胞肺癌（NSCLC）患者的大量（40-60％）患者具有表皮生长因子受体（EGFR）突变，这是NSCLC中至关重要的治疗靶标。针对晚期NSCLC患者的治疗策略已发生明显变化，从细胞毒性剂的经验使用到靶向方案。EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKIS）是晚期NSCLC的第一线治疗，据报道是最有效的。尽管长期以来一直将无进展生存率（PFS）和客观反应率用作终点，但要满足这些终点的情况可能不一定会在晚期肺癌患者的总生存期（OS）增加中造成限制。最近，与标准EGFR -TKIS相比，弗拉拉（Flaura）研究了第三代，不可逆的，口服EGFR -TKI，Osimertinib的Osimertinib研究表明，中位OS延长了6.8个月，死亡率降低了20％[Osimimertertinib，38.6，38.6; egfr -tkis，31.8;危险比（HR），0.80； 95％置信区间（CI），0.641-0.997； p = 0.046];这是满足临床和统计学意义的PF的主要终点的补充。osimertinib也被证明会导致中枢神经系统疾病进展的风险统计学上显着降低（HR，
引用本文：Iacovino M，Ciaramella V，Paragliola F，Suarato G，Busiello G，Sparano F.使用液体活检来监测治疗抗性
HSU等。 [32]，最近提出了一个外显子16跳过HER2缺失的临床病例，在EGFR-T790M+患者中对Osimertinib有抵抗力。 HER2外显子16跳过突变仅在乳腺癌中被描述为一种激活SRC激酶信号传导的癌蛋白。 突变的肿瘤细胞对有或不使用osimertinib的SRC抑制具有抗性，但是与osimertinib和Pan-HER2 TKI AFATINIB的联合疗法可能有效。 由于该突变在治疗前已经存在，因此该病例强调了获得基因组表征以确定可能具有治疗意义的预后和预测价值的先前变化的相关性。同样，这项研究还表明，在多个时间点重复分子分析对于发现新的潜在可起作用的分子靶标很有用[33]。HSU等。[32]，最近提出了一个外显子16跳过HER2缺失的临床病例，在EGFR-T790M+患者中对Osimertinib有抵抗力。HER2外显子16跳过突变仅在乳腺癌中被描述为一种激活SRC激酶信号传导的癌蛋白。突变的肿瘤细胞对有或不使用osimertinib的SRC抑制具有抗性，但是与osimertinib和Pan-HER2 TKI AFATINIB的联合疗法可能有效。由于该突变在治疗前已经存在，因此该病例强调了获得基因组表征以确定可能具有治疗意义的预后和预测价值的先前变化的相关性。同样，这项研究还表明，在多个时间点重复分子分析对于发现新的潜在可起作用的分子靶标很有用[33]。
新闻稿 Datopotamab Deruxtecan 为基础的三项 3 期联合治疗试验在晚期非鳞状非小细胞肺癌患者中启动
新闻稿 在晚期非鳞状非小细胞肺癌患者中启动三项基于 Datopotamab Deruxtecan 的联合治疗的 3 期临床试验 • TROPION-Lung10 正在评估第一三共和阿斯利康的 datopotamab deruxtecan 加 rilvegostomig 作为一线治疗晚期或转移性非鳞状 NSCLC 的疗效，这些患者 PD- L1 表达高且无可操作的基因组改变 • TROPION-Lung14 正在评估 datopotamab deruxtecan 加 osimertinib 作为一线治疗晚期或转移性 EGFR 突变的非鳞状 NSCLC 的疗效 • TROPION-Lung15 正在评估 datopotamab deruxtecan 联合或不联合 osimertinib 治疗在先前使用 osimertinib 治疗期间出现进展的晚期或转移性 EGFR 突变的非鳞状 NSCLC 东京和新泽西州巴斯金里奇 – （2024 年 10 月 30 日）——首批患者已分三次接受治疗
分子机制和新兴治疗选择
简单摘要：Osimertinib是第三代表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂，目前被认为是非小细胞肺癌（NSCLC）患者的第一线治疗，并敏感EGFR突变；作为对先前EGFR-TKI治疗后抗性相关突变T790M的二线治疗；作为早期患者的辅助治疗，切除的NSCLC，带有EGFR突变。了解抗药性的模式，包括靶向和脱离靶向机制及其治疗潜力，代表了胸腔肿瘤学的未满足需求。在第一线与二线设置中施用osimertinib时，会发展出差异电阻机制。进展为osimertinib后的标准治疗方法包括其他靶向疗法（检测到可靶向的遗传改变）以及具有或没有抗血管生成和免疫治疗剂的细胞毒性化学疗法。研究还应集中于液体活检的标准化，以促进进展为奥西替尼后的分子改变。
奥希替尼诱发间质性肺病后，用阿莫替尼成功治疗 EGFR T790M 突变型非小细胞肺癌：病例报告
第三代EGFR-TKI，如奥希替尼，可以抑制第一代和第二代TKI引起的获得性耐药（11,12），但奥希替尼可带来多种药物引起的毒性，包括间质性肺病（ILD），有时甚至是致命的。奥希替尼诱发ILD后病例报道较少，且尚无标准治疗方法。本文我们报道一例EGFR T790M阳性晚期肺腺癌患者在奥希替尼治疗后发生3级ILD，换用新型第三代EGFR-TKI阿美替尼后成功治愈，并通过文献综述探讨了阿美替尼的临床疗效和副作用。我们根据 CARE 报告清单（网址为 http://dx.doi.org/10.21037/atm-21-2823）提交了以下文章。
附录 H. 通用口服化疗和靶向治疗药物清单
阿法替尼 阿西替尼 博舒替尼 卡培他滨 色瑞替尼 克唑替尼 达拉非尼 达沙替尼 厄洛替尼 依维莫司 吉非替尼 伊布替尼 伊马替尼 尼罗替尼 拉帕替尼 来那度胺 奥希替尼 哌柏西利 帕唑帕尼 泊马度胺 索拉非尼 舒尼替尼 替莫唑胺
egfr- ...
在过去的15年中，随着突变的发现以及新的靶向疗法和免疫检查点抑制剂的发展，非小细胞肺癌（NSCLC）治疗发生了变化。表皮生长因子受体（EGFR）是NSCLC中的第一个突变，该突变在2013年获得了FDA批准的药物。osimertinib是第三代酪氨酸激酶抑制剂，被批准为晚期NSCLC的第一线治疗，并在切除的IB-IIIA阶段的辅助设置中被批准。However, resistance to osimertinib is inevitably an issue, and thus patterns of resistance to EGFR -mutated NSCLC have been studied, including MET ampli fi cation, EGFR C797X-acquired mutation, human epidermal growth factor 2 (HER2) ampli fi cation, and transformation to small cell and squamous cell lung cancer.EGFR TKI进展后，EGFR渗透的NSCLC的当前管理目前受到化学疗法和放射疗法的限制，有时与Osimertinib的持续结合在一起。抗体 - 药物缀合物（ADC）由与细胞毒性药物相关的单克隆抗体组成，并且是NSCLC中越来越流行的药物类别。Trastuzumab Deruxtecan在HER2-Mutated NSCLC中获得了加速FDA的批准。ADC提供了一种可能的解决方案，以找到可以绕过细胞内电阻机制的新处理。在这篇评论文章中，我们总结了ADC和ADC的机制和EGFR被渗透的NSCLC的机制，其中包括满足放大的目标，HER3，Trop2和EGFR，以及其他ADC目标，以及其他在NSCLC中进行调查的ADC目标，并讨论了未来与ADC的方向。