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机器学习揭示了钯氧化中的隐藏复杂性，阐明了催化剂行为
通过将APE与机器学习的原子间电位（MLIP）整合在一起，研究人员将其应用于钯表面的早期氧化，这是污染控制的关键系统。当应用于钯表面的早期氧化（用于减少排放量的催化转化器中的关键材料）时，APE发现了近3,000种过程，远远超过了传统KMC模拟的能力。这些发现揭示了在催化中类似于分子过程的时间尺度上发生的复杂原子运动和重组过程。
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CRISPR-CAS9基因编辑正在作为基因组突变的前瞻性疗法出现。但是，当前的编辑方法主要针对具有特异性突变的患者的相对较小的人群。在这里，我们描述了一种可能适用于多种心脏病患者的心脏保护策略。我们使用基础编辑来消除心脏病的主要驱动因素Camkiiδ的氧化激活位点。我们在源自人类诱导的多能干细胞的心肌细胞中显示，这些干细胞编辑了CAMKIIδ基因以消除氧化 - 敏感的蛋氨酸残基赋予保护免受缺血/再灌注（IR）损伤的保护。此外，在IR时，CAMKIIΔ编辑使心脏从其他严重的损害中恢复功能。CAMKIIδ基因编辑可能代表心脏病治疗的永久和晚期策略。
基于有向光氧化诱导的生物成像转化率的双色光关注荧光探针
摘要：我们在本文中提出了一个新概念，以基于一种称为有向光氧化诱导的转化（DPIC）的机制产生双色光转换探针。作为对这种机制的支持，含有芳香的单重氧反应性部分（如呋喃和吡咯）的苯乙烯香豆素（SC）已合成。sc是明亮的荧光团，由于ASORM的定向光氧化而导致可见光的光辐射，它会在可见的光照射下进行高营养转化，从而导致共轭破坏。sc-p，带有吡咯部分的黄色发射探针，转换为稳定的蓝色发射香豆素，具有68 nm的偏移，从而使光转换和跟踪活细胞中的脂质液滴跟踪。这种新方法可能会为新一代的光转换染料铺平道路，用于高级生物成像应用。
通过 CRISPR-Cas9 碱基编辑消除 CaMKIIδ 氧化……
CRISPR-Cas9 基因编辑正在成为一种有前途的基因组突变疗法。然而，目前的编辑方法主要针对的是具有特定突变的相对较小的患者群体。在这里，我们描述了一种可能适用于广泛心脏病患者的心脏保护策略。我们使用碱基编辑来消融 CaMKII δ 的氧化活化位点，这是心脏病的主要驱动因素。我们在源自人类诱导多能干细胞的心肌细胞中表明，编辑 CaMKII δ 基因以消除氧化敏感的蛋氨酸残基可保护心肌免受缺血/再灌注 (IR) 损伤。此外，在小鼠 IR 时进行 CaMKII δ 编辑可使心脏从严重损伤中恢复功能。因此，CaMKII δ 基因编辑可能代表一种永久且先进的心脏病治疗策略。
辐射诱导的N-异丙基丙烯酰胺在微晶纤维素上的接枝聚合：评估过氧化方法的效率
Siti Fatahiyah Mohamad，VéroniqueAguié-Béghin，Bernard Kurek，Xavier X.Coqueret。辐射诱导的N-异丙基丙烯酰胺在微晶纤维素上的移植物聚合：评估过氧化方法的效率。辐射物理与化学，2022，194，pp.110038。10.1016/j.radphyschem.2022.110038。hal-03583793
原子层沉积 Al2O3 作为热氧化和等离子氧化的屏障
电子邮件：stephane.calvez@laas.fr 简介 原子层沉积 (ALD) 纳米厚的 Al 2 O 3 层或其他电介质层已被证实是一种有效的方法，可用于创建敏感材料封装层，防止其因周围大气中的水分和氧气含量而发生降解 [1,2]。另外，由氧气（分别是水）引起的半导体材料向绝缘体的腐蚀转变，称为干（湿）氧化，通常用于微电子和光子器件以及集成电路的制造，作为引入实现晶圆上光学路由 [3–6] 和/或电连接所需的电和/或光子限制的一种方式。特别是在硅光子器件制造中，后者的工艺通常涉及将硅层在高温或等离子体中暴露于水/氧气中，并通过厚度大于 100 nm 的 SiN x 掩模实现局部氧化保护 [3,4]。在此背景下，我们在此报告了使用 ALD 沉积的 Al 2 O 3 作为节省材料的氧化屏障以防止硅晶片的等离子诱导或高温热氧化的能力的研究。样品制备通过热 ALD 在硅晶片上沉积具有纳米厚度的 Al 2 O 3 薄膜。低压热 ALD 沉积由重复循环组成，每个循环包括 300 ms 的三甲胺铝 (TMA) 脉冲，然后在 N 2 下进行 2800 ms 的吹扫，150 ms 的水蒸气脉冲，以及在 N 2 下进行 6700 ms 的第二次吹扫。这里测试了两个沉积温度，90°C 和 150°C。使用可变角度光谱椭圆偏振法（使用 Accurion EP4 系统）测量所得层厚度。图 1 显示了 Al 2 O 3 厚度随沉积循环次数变化的记录。在 0 个循环时，测量到的厚度对应于天然氧化硅（测量到约 2 纳米）。在 15 个沉积循环之前，成核开始以异质生长（见图 1 插图）。超过 15 个循环后，沉积厚度以每循环生长率 (GPC) 0.19 纳米/循环线性增加，并且与沉积温度的依赖性较弱。随后使用紫外光刻和湿法蚀刻对 Al 2 O 3 涂层样品进行图案化，以获得具有 Al 2 O 3 保护和未保护硅区域的样品。使用稀磷酸（去离子水/H 3 PO 4 (37%) 1/1 溶液）在精确的 67°C 温度下进行层蚀刻，蚀刻速率为 30 纳米/分钟。分别用水和丙酮进行冲洗和清洁。测试了两种类型的氧化：干热氧化和等离子氧化。干热氧化方案包括在 5L/min 的 O 2 流量下从 30°C 开始线性升温（8.2°C/min），然后在 9L/min 的 O 2 流量下以 1000°C 进行恒温步骤，然后在 5L/min 的 O 2 流量下以 -16.3°C/min 的温度衰减。低压 O 2 等离子体氧化在 Sentech Si-500 设备中进行，使用 30 分钟的重复处理，其中样品受到 O 2 等离子体处理，RF 功率为 800W，基板温度保持在 100°C 以下。在这两种情况下，通过成像光谱椭圆偏振法测量处理过的样品的保护区和未保护区的氧化厚度。图 2 左侧显示，如果 Al 2 O 3 厚度大于 ~9 nm（45 个循环），则干氧化不会进行，而对于更薄的覆盖层，干氧化会减少。SEM 横截面（如图 2 中的插图所示）进一步证实了这一观察结果。类似地，观察到等离子体氧化导致氧化物生长遵循平方根定律的时间依赖性（Deal 和 Grove 模型 [7]），但对于（30 次循环）Al 2 O 3 涂层样品部分，其氧化速率降低。
芘包覆过渡金属二硫化物以防止光氧化和环境老化
摘要：过渡金属二硫化物 (TMD) 的环境降解是一系列应用中的一个关键绊脚石。我们展示了一种简单的一锅非共价芘涂层工艺，可保护 TMD 免受光诱导氧化和环境老化。芘以非共价方式固定在剥离的 MoS 2 和 WS 2 的基面上。通过电子吸收和荧光发射光谱评估 TMD / 芘的光学特性。高分辨率扫描透射电子显微镜结合电子能量损失光谱证实了广泛的芘表面覆盖，密度泛函理论计算表明 TMD 表面上有约 2-3 层的强结合稳定平行堆叠芘覆盖。在环境条件下以 0.9 mW / 4 µ m 2 照射时，对剥离的 TMD 进行拉曼光谱分析，结果显示由于 Mo 和 W 的氧化状态而产生新的强拉曼谱带。但值得注意的是，在相同的暴露条件下，TMD / 芘保持不受影响。目前的发现表明，在 MoS 2 和 WS 2 上物理吸附的芘可充当环境屏障，防止 TMD 中由水分、空气和激光照射催化的氧化表面反应。拉曼光谱证实，在环境条件下储存两年的混合材料在结构上保持不变，证实了芘不仅可以阻止氧化，还可以抑制老化，具有有益作用。
探索利用碳材料作为阴极在电化学高级氧化过程中降解抗生素
维罗妮卡·波萨-诺盖拉斯、艾丽西亚·戈米斯-贝伦格尔、玛尔塔·帕佐斯、玛丽亚·安吉利斯·桑罗曼、康奇·玛丽亚·康塞普西翁·奥文·阿尼亚。探索利用碳材料作为阴极在电化学高级氧化过程中降解抗生素。环境化学工程杂志，2022，10 (3)，第 107506 页。 “10.1016/j.jece.2022.107506”。 �hal-03827350�
研究论文线粒体功能障碍，铁积累，脂质过氧化和炎性体激活在患者
多发性硬化症（MS）是中枢神经系统（CNS）的炎症性脱髓鞘疾病。尽管在管理复发活性疾病方面取得了进步，但对于MS的不可逆转逐步下降的有效治疗仍有受限。采用从神经系统疾病患者获得的皮肤成纤维细胞的研究显示，细胞应激途径和生物能学的改变。但是，使用MS患者衍生的细胞模型的研究很少。在这项研究中，我们从两名MS患者中收集了成纤维细胞，以研究细胞病理改变。我们观察到MS成纤维细胞显示出与铁/脂肪霉素积累和铁代谢蛋白表达改变有关的衰老形态。此外，我们发现MS成纤维细胞中抗氧化酶表达水平的脂质过氧化和下调增加。当对Erastin的挑战，促肌毒素诱导蛋白时，MS成纤维细胞显示生存力降低，表明对铁铁蛋白的敏感性提高。此外，MS成纤维细胞在自噬相关蛋白的表达水平上显示了改变。有趣的是，这些改变与线粒体功能障碍和炎症体激活有关。这些发现在另外7种患者衍生的细胞系中得到了验证。我们的发现表明，MS成纤维细胞的潜在应激表型可能是疾病特异性的，并概括了疾病中发现的主要细胞病理变化，例如线粒体功能障碍，铁的积累，脂质过氧化物过氧化，炎症，炎性剂激活和炎性细胞膜产生。
专注于运动期间最大脂肪氧化
目的：探索2型糖尿病（T2DM）对心力衰竭（HF）患者运动耐受性和脂肪氧化能力的影响。方法：我们回顾性地分析了108例HF患者，他们分为糖尿病组（T2DM组，n = 47）和一个非糖尿病组（非T2DM组，n = 61）。所有受试者完成了心肺运动测试（CPX）。我们通过间接量热法确定了它们的脂肪氧化（FATOX）。结果：在HF患者中，T2DM组的峰值氧摄取（VO 2）值为14.76±3.27 ml/kg/min，非T2DM组的峰值摄入量为14.76±3.27 ml/kg/min，17.76±4.64 ml/kg/min。在调整年龄，性别，体重指数（BMI）后，n末端pro-b型发作肽（log nt-probnp），左心室射血分数（LVEF），血红蛋白，肾功能，冠心病，心脏病和高压率较低，峰值与T2DM的峰值相比，峰值较低的A组较低。 ml/kg/min [95％的置置间隔（CI），-3.18至-0.82，p <0.01]。T2DM组的厌氧阈值（在VO 2处）的VO 2也低于非T2DM组，MD为-1.11 ml/kg/min（95％CI-2.04至-0.18，p <0.05）。关于CPX期间的脂肪氧化能力，T2DM组的最大脂肪氧化（MFO）低于非T2DM组的最大脂肪氧化（MFO）（0.143±0.055，而0.169±0.061 g/min，p <0.05）。此外，与非T2DM组相比，T2DM组的运动强度水平为40％（p <0.05）和50％（p <0.05）的运动强度水平较低（p <0.05）和50％（p <0.05）。