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心血管磁共振中的深度学习模型的多级比较：关于建筑变化的冗余
摘要：线粒体DNA（mtDNA）特别容易受到体细胞诱变的影响。潜在机制包括DNA聚合酶γ（POLG）误差和诱变剂（例如活性氧）的作用。在这里，我们研究了瞬时过氧化氢（H 2 O 2脉冲）对培养的HEK 293细胞MtDNA完整性的影响，并应用了Southern印迹，超深的短读和长阅读测序。在野生型细胞中，在H 2 O 2脉冲后30分钟，出现线性mtDNA片段，代表双链断裂（DSB），其末端的特征是短GC拉伸。完整的超涂层mtDNA物种在治疗后2-6小时内重新出现，并在24小时后几乎完全回收。与未经处理的细胞相比，H 2 O 2处理的细胞中BRDU掺入较低，这表明快速恢复与mtDNA复制无关，而是由单链断裂（SSB）快速修复和DSB生成的线性片段的降解所驱动的。遗传失活在外丝酶中降解的遗传降解有效POLG P.D274A突变细胞导致线性mtDNA片段的持续性，对SSB的修复无影响。总而言之，我们的数据突出了SSB修复和DSB降解的快速过程与氧化损伤后MTDNA的重新合成较慢之间的相互作用，这对MTDNA质量控制具有重要意义，对MTDNA质量控制和潜在的体细胞mTDNA删除。
氧化应激引起精子功能障碍的机制
氧化应激通过各种分子机制损害精子功能，在男性不育中起着关键作用。本综述探讨了过量活性氧 (ROS) 对精子的影响，特别关注脂质过氧化、DNA 碎片化和蛋白质氧化。脂质过氧化会损害精子膜，降低流动性和运动能力。ROS 诱导的 DNA 碎片会损害遗传完整性，可能导致不育和不良的后代结果。蛋白质氧化会改变关键的结构蛋白，损害精子的运动能力和使卵子受精的能力。精子氧化应激的主要来源包括白细胞活性、线粒体功能障碍以及吸烟和污染等环境因素。尽管存在天然的抗氧化防御，但由于修复机制有限，精子特别容易受到伤害。本综述强调了通过抗氧化疗法和生活方式改变进行早期干预的重要性，以减轻氧化应激对男性生育能力的有害影响。进一步的研究对于加强治疗方法和改善生殖结果至关重要。
氧化应激对衰老和年龄相关性退化的影响
参考文献 1. Jarrett SG, Boulton ME。氧化应激对年龄相关性黄斑变性的影响。Mol Aspects Med。2012；33(4): 399-417。2. Tan BL, Norhaizan ME, Liew WP, Sulaiman Rahman H。抗氧化剂和氧化应激：与年龄相关的疾病中的相互作用。Front Pharmacol。2018；9:1162。3. Salminen A, Ojala J, Kaarniranta K, Kauppinen A。线粒体功能障碍和氧化应激激活炎症小体：对衰老过程和与年龄相关的疾病的影响。Cell Mol Life Sci。2012；69:2999-3013。 4. Yildirim Z、Ucgun NI、Yildirim F。氧化应激和抗氧化剂在年龄相关性黄斑变性发病机制中的作用。诊所（圣保罗）。2011；66：743-746。5. Luo J、Mills K、le Cessie S、Noordam R、van Heemst D。衰老、与年龄相关的疾病和氧化应激：下一步该怎么做？。衰老研究评论。2020；57：100982。6. Liguori I、Russo G、Curcio F、Bulli G、Aran L、Della-Morte D 等人。氧化应激、衰老和疾病。老龄化临床干预。2018：757-772。7. Migliore L、Coppedè F。神经退行性疾病和衰老中的环境诱导氧化应激。 Mutat Res. 2009;674(1-2): 73-84。8. Bokov A, Chaudhuri A, Richardson A. 氧化损伤和应激在衰老中的作用。Mech Ageing Dev. 2004;125(10-11): 811-826。9. Tisi A, Feligioni M, Passacantando M, Ciancaglini M, Maccarone R. 氧化应激对年龄相关性黄斑变性血视网膜屏障生理的影响。Cells. 2021;10(1):64。10. Martin I, Grotewiel MS. 氧化损伤和年龄相关性功能衰退。Mech Ageing Dev. 2006;127(5):411-423。
环境污染物诱导氧化应激的机制
缩写 8-oxodG 8-氧代-7,8-二氢-2′-脱氧鸟苷 8-oxoGua 8-氧代-7,8-二氢鸟嘌呤 A549 肺泡基底上皮细胞腺癌 AA 花生四烯酸 AhR 芳烃受体 BaP 苯并[a]芘 BEAS-2B 永生化肺上皮细胞 BER 碱基切除修复 CT-DNA 小牛胸腺 DNA CYP 细胞色素 P450 ELISA 酶联免疫吸附试验 EOM 可提取有机物 ETS 环境烟草烟雾 GC/MS 气相色谱/质谱法 HEL 人胚胎肺成纤维细胞 HPLC-MS/MS 高效液相色谱-串联质谱法 IARC 国际癌症研究机构 IsoP 15-F 2t-异前列腺素 IUGR 宫内生长受限 LBW 低出生体重（< 2500 g) LC/GC-MS 液相/气相色谱质谱联用 LPO 脂质过氧化 NER 核苷酸切除修复 NHEJ 非同源末端连接修复 OGG1 8-氧鸟嘌呤 DNA 糖基化酶 PAH 多环芳烃 PBL 外周血淋巴细胞 PGE 2 前列腺素 E2 PM 颗粒物 PTGS 前列腺素内过氧化物合酶 ROS 活性氧 S9 组分 微粒体组分酶 SNP 单核苷酸多态性 UGT UDP-葡萄糖醛酸转移酶 XRCC5 X 射线修复交叉互补 5
氧化应激在妊娠糖尿病中的作用
摘要 最典型的妊娠相关医学问题是妊娠期糖尿病。妊娠期间释放的激素，特别是人胎盘催乳素、雌激素和孕酮，是导致这种疾病的原因，因为它们会阻碍身体代谢碳水化合物和耐受胰岛素的能力。妊娠期高血糖是由这些激素的作用引起的。GDM 患者的母体血浆和胎盘组织的氧化应激水平较高。胎盘组织和母体血液中的抗氧化剂减少。因此，抗氧化剂水平降低可能导致氧化应激升高并导致不良的妊娠结局。对于患有 GDM 的女性，抗氧化剂、益生菌和营养补充剂已被用来降低氧化应激指标。 关键词：氧化应激、妊娠期糖尿病、抗氧化剂 介绍 妊娠期糖尿病是一种血糖水平升高（高血糖）的疾病，在妊娠中期首次被诊断出来。妊娠期糖尿病 (GDM) 是与怀孕相关的最常见医疗问题之一，如果不及时治疗，可能会对母亲和孩子的健康产生重大负面影响 1。国际糖尿病联盟 (IDF) 发布的最新统计数据显示，GDM 影响全球约 14% 的妊娠，即每年约有 2000 万名婴儿出生 2 。糖尿病
对DNA的氧化损害是其与...
对DNA的损害是其与活性氧（ROS）相互作用的结果，尤其是羟基自由基。羟基自由基是由芬顿反应由超氧化物阴离子和过氧化氢产生的，在DNA中产生多种修饰。羟基自由基对脱氧核糖部分的氧化攻击将导致从DNA中释放自由碱，从而产生各种糖修改和简单的可浸泡位点（AP位点）的链断裂。实际上，AP位点是ROS产生的DNA损伤的主要类型之一。醛反应性探针（ARP； N'-氨基甲基甲基苯基羟基羟苯二酰D-生物素）与存在于APETES的开环形式上的醛组有特定的反应（图1）。该反应使检测导致醛组形成的DNA修饰是可能的。用过量的ARP试剂处理后，DNA上的所有AP位点均标有生物素残基。这些生物素标记的AP位点可以使用Avidin-Biotin测定法进行定量，然后用过氧化物酶或碱性磷酸酶结合与Avidin的比色检测。DNA损伤定量套件包含所有必要的解决方案，用于检测每1 x 10
去甲肾上腺素对败血症的免疫和氧化代谢的影响
败血症是美国（美国）的主要健康问题，构成了重症患者死亡率的主要贡献者。尽管治疗进展，败血症的潜在病理生理仍然难以捉摸。活性氧（ROS）在抗菌宿主防御和炎症中具有重要作用，并且由于过度的炎症，其功能失调会导致不良适应反应。越来越多的证据证明了中枢神经系统与免疫系统响应感染。下丘脑 - 垂体和肾上腺轴以及交感神经系统是介导这种相互作用的两个主要途径。肾上腺素（EPI）和去甲肾上腺素（NE）分别是这些相互作用的效应子。刺激后，NE将从淋巴器官内局部的交感神经末端释放，并激活在免疫细胞上表达的肾上腺受体。同样，从肾上腺分泌的肾上腺素也被系统地释放出对免疫细胞的影响。但是，了解神经免疫的特定影响仍处于起步阶段。在这篇综述中，我们专注于交感神经系统，特别是神经递质去甲肾上腺素对免疫细胞的作用。去甲肾上腺素已被证明可以调节免疫细胞反应，从而导致抗炎性抗炎和钝性作用的钝化。此外，有证据表明，去甲肾上腺素参与调节免疫细胞中的氧化代谢。本综述试图总结去甲肾上腺素对感染的免疫细胞反应和氧化代谢的已知作用。
神经退行性疾病中的氧化应激和离子通道
许多神经退行性疾病是由于离子通道功能和突变改变引起的。细胞内氧化还原状态可以显着改变离子通道的门控特征。已经记录了与氧化应激相关的丰富神经退行性疾病，包括帕金森氏症，阿尔茨海默氏症，脊椎脑性共济失调，肌萎缩性侧面硬化症和亨廷顿病。活性氧和氮种化合物触发了靶向负责通道组装的亚基内特定位点的翻译后变化。这些改变包括通过活性氧（ROS），硝化和S-硝基化诱导的氧化还原反应调整半胱氨酸残基，并通过过氧亚硝酸盐的酪氨酸残基的一氧化氮辅助。几个离子通道已直接研究了其对氧化剂和氧化应激的功能反应。本综述主要探讨氧化应激与离子通道之间的关系和潜在联系，例如小脑共济失调和帕金森氏病。氧化应激与离子通道之间的潜在相关性可以保持开发常见神经退行性疾病的创新疗法的希望。
与废物管理计划的闭环供应链中的决策：制造商的背包活动和政府的再制造补贴
1分子生物学和医学博士学位。 div><墨西哥瓜达拉哈拉大学健康科学大学ivular生物学系2分子病理学区，牙科学院，共和国大学，乌拉圭蒙得维的亚大学；墨西哥杜兰戈牙科牙科牙科研究院研究系3墨西哥杜兰戈州华雷斯大学牙科学院，墨西哥杜兰戈大学牙科学院4，墨西哥4号杜兰戈4号卫生保健系，大都会自治大学，墨西哥州Xochimilco，墨西哥5墨西哥5墨西哥5号墨西哥州纽约市近代和科学。墨西哥的哈利斯科州6医学科学研究所，诊所系，洛斯阿尔托斯大学中心，瓜达拉哈拉大学，墨西哥墨西哥大学瓜达拉哈拉大学7口腔病理学和医学硕士。 div>墨西哥瓜达拉哈拉大学瓜达拉哈拉大学健康科学大学牙科诊所，墨西哥瓜达拉哈拉大学8牙科研究所，牙科研究所，牙科诊所，牙科诊所，瓜达拉哈拉大学卫生科学大学，墨西哥瓜达拉哈拉大学，墨西哥瓜达拉哈拉大学
空气污染和人类健康氧化潜力的目的...
参考[1]我们的数据中的世界（2024）在：https：//ourworldindata.org/grapher/number-of-deaths-by-risk-factor（2024年10月访问）[2]世界卫生组织（2024）（2024）“环境（outdoor）空气污染”，可用于：床单/细节/环境 - （户外） - 空气质量和健康（2024年10月访问）[3] Gao等。（2020）通过两种细胞分析评估的PM2.5氧化潜力的表征和比较，Atmos Chem Phys 20（9），5197–5210。[4] Bates等。（2019）对环境颗粒物质氧化潜力的细胞测定的综述：与组成，来源和健康效应的方法和关系，环境科学技术53（8），4003-4019。[5] Hajam等。（2022）人类病理学和衰老中的氧化应激：分子机制和观点，细胞11（3），552。[6] Almetwally等。（2020）环境空气污染及其对人类健康和福利的影响：概述，Environ Sci Poldut Res 27，24815–24830。[7] Jiang等。 （2019）使用二硫代醇测定法评估大气气溶胶的氧化潜力，大气 - 贝尔10（10），571，571 [8] Cho等。 （2005）洛杉矶盆地不同地点空气中颗粒物的氧化还原活性，Environ Res 99（1），40-47。 [9] Chirizzi等。 （2017）撒哈拉粉尘暴发和碳含量对pM2.5和pM10水溶性部分的氧化潜力的影响，Atmos Environ 163，1-8。[7] Jiang等。（2019）使用二硫代醇测定法评估大气气溶胶的氧化潜力，大气 - 贝尔10（10），571，571 [8] Cho等。（2005）洛杉矶盆地不同地点空气中颗粒物的氧化还原活性，Environ Res 99（1），40-47。[9] Chirizzi等。（2017）撒哈拉粉尘暴发和碳含量对pM2.5和pM10水溶性部分的氧化潜力的影响，Atmos Environ 163，1-8。