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Clitoria ternatea提取的壳聚糖纳米颗粒改善糖尿病和氧化应激
2型糖尿病（T2DM）是扩大的全球健康问题之一，是最常见的代谢性疾病，其特征是高血糖，这显着有助于产生活性氧（ROS）。文献中已经提到了400多种具有降血糖活性的植物。Clitoria ternatea（C。ternatea）通常称为蝴蝶豌豆或亚洲鸽子，是Fabaceae家族的植物种类成员。这项研究的主要目的是评估链霉菌素（STZ）产生的正常和糖尿病2中的甲状腺梭菌（CT-MX）和/或壳聚糖负载的纳米颗粒（CHNPS）抗透明血糖和抗氧化作用的甲醇提取物。总共将20个雄性白化大鼠分为4组，对照非糖尿病（NC），STZ/糖尿病控制，STZ/糖尿病 + CT -MX和STZ/糖尿病 + CT -CHNPS组。28天后，评估了评估评估胰岛素水平，空腹血糖（FBG），天冬氨酸转氨酸酶（AST），丙氨酸转氨酶（ALT），超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽（GSH），脂质过氧化物过氧化物和mRNA基因的表达。对胰腺组织进行了组织病理学和免疫组织化学研究。在STZ/糖尿病（GP2）大鼠中，FBG，AST，ALT以及CDKN1A和TP53基因表达的水平显着增加。此外，高血糖诱导的肝氧化态可以通过SOD和GSH水平的脂质过氧化和恶化的显着增加来证明。纳米载体剂在抗氧化后显示出极好的抗血糖和作用，使其成为糖尿病患者的有前途的技术。相反，STZ/糖尿病 + CT -MX和STZ/糖尿病 + CT -CHNP都显示出与糖尿病相关并发症的明显改善。但是，STZ/糖尿病 + CT -CHNP（GP4）大鼠显着抑制了产生的氧化应激和改善的抗氧化活性，肝功能和胰岛素分泌。此外，与GP2相比，它们的胰腺截面具有正常分布和β细胞数量的正常再生胰腺内分泌胰岛，与GP2相比，具有正常分布和β细胞的数量，并抑制炎症和凋亡基因表达的建筑。
自闭症谱系障碍中的氧化应激：针对白蛋白（PV）中间神经元
自闭症谱系障碍（ASD）是一种复杂的神经发育状况，其特征是社会沟通缺陷和重复行为。越来越多地，研究将氧化应激视为ASD病理生理学的关键因素，它对帕瓦蓝蛋白（PV）中神经元的影响是一类GABA能神经元，这对于维持大脑兴奋性和抑制性信号之间的平衡至关重要。PV中神经元在网络同步和信息处理中起着至关重要的作用，并且它们的功能障碍已与ASD的核心符号相关。氧化应激定义为活性氧（ROS）与人体对其造成的损害的排毒或修复能力之间的不平衡，已被证明会破坏PV中神经元的功能，从而导致神经元损伤和突触功能障碍。此对应关系探讨了ASD中氧化应激与PV间神经元功能障碍之间的机械联系，并回顾了针对氧化应激的治疗干预措施，以保护或恢复PV中神经元的功能。我们讨论了提出的药理，遗传和环境策略，这些策略已提出缓解氧化应激并改善ASD患者的预后。2。ASD中的氧化应激机制
甜菜红素和甜菜黄素对小鼠巨噬细胞氧化应激和炎症反应的不同影响
范围：甜菜红素色素因其生物活性和抗炎特性而日益受到重视，尽管缺乏研究来证明单个甜菜红素的贡献。本文旨在比较四种主要甜菜红素对炎症和细胞保护标志物的影响，并强调两个主要亚类：甜菜红素和甜菜黄素之间潜在的结构相关关系。方法和结果：小鼠 RAW 264.7 巨噬细胞在与浓度为 1 至 100 µ M 的甜菜红素 (甜菜红素、新甜菜红素) 和甜菜黄素 (印度黄素、淡黄素 I) 孵育后，受到细菌脂多糖的刺激。所有甜菜红素均抑制促炎标志物 IL-6、IL-1 𝜷 、iNOS 和 COX-2 的表达，且甜菜红素的效果比甜菜黄素更强。相反，HO-1 和 gGCS 表现出混合且仅适度的诱导作用，而甜菜红素的效果更为突出。虽然所有甜菜红素都抑制了超氧化物生成酶 NADPH 氧化酶 2 (NOX-2) 的 mRNA 水平，但只有甜菜红素能够抵消过氧化氢诱导的活性氧 (ROS) 生成，这与它们的自由基清除潜力一致。此外，甜菜红素具有促氧化特性，使 ROS 生成量超过过氧化氢刺激。结论：总之，所有甜菜红素都表现出抗炎特性，尽管只有甜菜红素表现出自由基清除能力，这表明在氧化应激条件下可能存在不同的反应，这需要进一步研究。
氧化应激在皮肤损伤和黑色素瘤中的双刃剑：从病理生理学到治疗方法
摘要：皮肤不断暴露于外源性和内源性活性氧 (ROS) 源。ROS 水平和抗氧化防御之间的适当平衡对于最佳细胞和组织功能至关重要，尤其是对于皮肤而言，因为它必须面对不会影响其他组织的其他 ROS 源，包括紫外线辐射。黑色素细胞比其他细胞更容易受到氧化应激，这也是由于黑色素生成过程本身会产生 ROS。越来越多的证据表明，氧化应激可能在许多皮肤病中发挥作用，包括黑色素瘤，是主要原因或加重原发病的辅助因素。事实上，氧化应激正在成为黑色素瘤发展所有阶段的另一个主要力量，不仅在恶性肿瘤的出现中，而且在向转移表型的进展中。此外，氧化应激似乎也在化学抗性中发挥作用，因此已成为治疗的目标。在本综述中，我们讨论了有关皮肤氧化应激的现有知识，研究了氧化应激的来源和防御机制，特别考虑了黑色素细胞。因此，我们重点关注氧化应激在黑色素瘤中的重要性，从而分析了利用氧化应激诱导作为治疗策略来提高黑色素瘤治疗效果的可能性。
胃生素可以改善N2A/APP细胞中的突触障碍，线粒体功能障碍和氧化应激
阿尔茨海默氏病的特征是异常的β-淀粉样蛋白和TAU积累，线粒体功能障碍，氧化应激和突触功能障碍。在这里，我们旨在评估胃生育（一种酚类糖苷）对表达人类瑞典突变APP（N2A/APP）的鼠神经母细胞瘤N2A细胞的胃生育作用的机制和信号传导途径。我们发现胃生蛋白增加了突触前SNAP，突触pos蛋白和突触后-PSD95的水平，并降低了N2A/APP细胞中APP和β1-42水平的磷酸化磷酸化Ser396和β1-42水平。胃生素治疗减少了活性氧的产生，脂质过氧化，线粒体碎片和DNA氧化；恢复的线粒体膜电位和细胞内ATP产生。上调的磷酸化 - GSK-3β以及磷酸化和磷酸-JNK的降低参与胃生育的保护作用。总而言之，我们通过改善突触和线粒体功能的损伤，降低tau磷酸化，Aβ1-42水平以及反应性氧种的产生，从而证明了N2A/APP细胞系中胃生育的神经保护作用。这些结果提供了对胃毒素对治疗阿尔茨海默氏病的潜在影响的新机械见解。
研究阿尔茨海默氏症类型的轻度认知障碍中的氧化应激 - 脑损伤轴
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线粒体靶向药物 MitoQ 改善 C26 肿瘤小鼠的肌肉萎缩、虚弱和氧化代谢
癌症恶病质是一种衰弱综合征，其特征是骨骼肌萎缩、虚弱和疲劳。多种致病机制可导致这些肌肉紊乱。已知线粒体变异、代谢改变和氧化应激增加会促进肌肉无力和肌肉分解代谢。为了改善恶病质，已测试了几种药物来刺激线粒体功能并使氧化还原平衡正常化。本研究的目的是测试 Mitoquinone Q (MitoQ) 的潜在有益抗恶病质作用，MitoQ 是最广泛使用的靶向线粒体的抗氧化剂之一。我们在这里表明，体内施用 MitoQ（每日 25 mg/kg 饮用水）能够改善 Colon-26 (C26) 携带者的体重减轻，而不会影响肿瘤大小。使用 MitoQ 治疗后，C26 宿主的骨骼肌和强度持续改善。与骨骼肌质量的改善相一致，MitoQ 治疗能够部分纠正 E3 泛素连接酶 Atrogin-1 和 Murf1 的表达。相反，合成代谢信号并没有因治疗而改善，这表现为 AKT、mTOR 和 4EBP1 磷酸化没有变化。基因表达评估显示，肿瘤宿主的线粒体生物合成和体内平衡标志物的水平发生了改变，尽管只有 Mitofusin-2 水平受到治疗的显著影响。有趣的是，参与调节线粒体功能和代谢的基因 Pdk4 和 CytB 的水平也因 MitoQ 而部分增加，这与己糖激酶 (HK)、丙酮酸脱氢酶 (PDH) 和琥珀酸脱氢酶 (SDH) 酶活性的调节一致。尽管肌肉 LDL 受体表达没有变化，但接受 MitoQ 治疗的 C26 携带者的氧化代谢改善与肌骨变性（即肌内脂肪滤过）减少有关，因此表明 MitoQ 可以促进肌肉组织中的 β 氧化，并促进肌肉代谢和纤维组成从糖酵解向氧化的转变。总体而言，我们的数据表明 MitoQ 是一种有效的治疗方法，可改善肿瘤宿主的骨骼肌质量和功能，并进一步支持旨在测试靶向线粒体的抗氧化剂与常规化疗药物联合使用的抗恶病质特性的研究。
神经退行性疾病中的蛋白质氧化修饰：从检测和建模的进步到用作疾病生物标志物
1 cnc-Center，Coimbra大学的神经科学与细胞生物学，3004-517 Coimbra，葡萄牙2中心，创新生物医学和生物技术中心（CIBB），科普布拉大学，3004-517 COIMBRA，COIMBRA，COIMBRA IMISISC，IIIISBRAING，II IIIII，3004-517诺丁汉大学药学院，诺丁汉大学NG7，英国5号，诺丁汉大学医学院，诺丁汉大学，英国诺丁汉大学6，英国6号，诺丁汉大学6，诺丁汉大学6号研究所（IMED.ULISBOA）BON，BON，葡萄牙7葡萄牙alho@ff.ulisboa.pt（A.N.C.）; mattea.finelli@nottingham.ac.uk（m.j.f.）†这些作者对这项工作做出了同样的贡献。•这些作者也为这项工作做出了同样的贡献。
从场景图中基于变压器的图像生成
1恩纳·科尔大学（University of Enna Kore）医学与外科学院，意大利恩纳（Enna）94100； salvatore.lavalle@unikore.it（s.l.）; caterina_gagliano@hotmail.com（c.g.）2临床和实验放射学单元，实验成像中心，IRCCS San Raffaele科学研究所，通过Olgettina 60，20132年意大利米兰； edo.masiello@gmail.com 3，“有机体Di Senso”系“ Sapienza”，VialeDell'università，33，00185，意大利罗马； giannicola.iannella@uniroma1.it（G.I.）; giuseppe.magliulo@uniroma1.it（G.M.）; annalisa.pace@uniroma1.it（A.P。）4人类解剖学和实验肿瘤学，医学院，乌蒙斯健康科学研究所，蒙斯大学，比利时7022 MONS； jerome.lechien@unimons.ac.be Be 5耳鼻喉科服务，圣地亚哥De Costela医院综合大楼，15705 Santiago de Compostela，西班牙； Christian.calvo.henriquez@gmail.com 6医学和外科科学系和高级技术“ GF Ingrassia”，Ent科，卡塔尼亚大学，Via S. Sofia，S。Sofia，78，95125，意大利Catania，意大利； s.cocuzza@unict.it（s.c。）; federicamariaparisi@gmail.com（F.M.P。） ： +39-3204-1545-764人类解剖学和实验肿瘤学，医学院，乌蒙斯健康科学研究所，蒙斯大学，比利时7022 MONS； jerome.lechien@unimons.ac.be Be 5耳鼻喉科服务，圣地亚哥De Costela医院综合大楼，15705 Santiago de Compostela，西班牙； Christian.calvo.henriquez@gmail.com 6医学和外科科学系和高级技术“ GF Ingrassia”，Ent科，卡塔尼亚大学，Via S. Sofia，S。Sofia，78，95125，意大利Catania，意大利； s.cocuzza@unict.it（s.c。）; federicamariaparisi@gmail.com（F.M.P。）： +39-3204-1545-767服务D'Orl et de Chirurgie cervico-faciale，中心医院蒙特佩利尔，奥古斯丁·弗里奇（Augustin Fliche）80 Avenue Augustin Fliche，34000 Montpellier，法国8，奥托尔希尼尔纳律学系，亚历山大大学，亚历山大21577，奥托尔希元学系； ahmedyassinbahgat@gmail.com 9头颈外科，耳鼻喉科，头颈和口腔外科手术单元，Morgagni Pierantoni医院，经Carlo Forlanini，34，47121Forlí，意大利，意大利； giovanni.cammaroto@hotmail.com 10麻醉和重症监护系Policlinico-san Marco，意大利卡塔尼亚95125； luigilavia7@gmail.com 11 Ent and Audiology系，费拉拉大学，意大利44121 Ferrara； dott.albertocaranti@gmail.com（A.C。）; claudio@claudiovicini.com（c.v.） *通信：tnmaniaci209@gmail.com;电话。
在非洲血统男性中，前列腺癌的新敏感性变异和与侵略性疾病相关的多基因多基因风险评分
摘要微生物群 - 脑轴是通信的重要途径，可能会动态地有助于阿尔茨海默氏病（AD）发病机理。病理共生肠道菌群改变，称为营养不良，可以影响肠道通透性并打破血脑屏障，这可能通过氧化还原信号传导，神经元，免疫和代谢途径触发AD发病机理。营养不良增加氧化应激。氧化剂通过通过Toll样受体识别微生物衍生的病原体并启动Indermator过程来影响先天免疫系统。大多数肠道微生物组研究工作都强调了肠道微生物群和AD之间的关系，但是无法充分证明精确细菌与脑功能障碍之间的精确细菌与脑功能障碍之间的贡献联系。在这里，我们总结了AD中氧化应激，炎症和肠道营养不良之间基本联系的当前信息。这篇综述强调了肠道菌群参与氧化应激，炎症，包括中枢和外周交叉词在内的免疫反应的调节。它为AD中的新型预防和治疗方法提供了见解。