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仅通过医疗福利覆盖的药物
Brand Name Generic Name ARALAST NP ALPHA-1-PROTEINASE INHIBITOR, HUMAN ARRANON NELARABINE ARZERRA OFATUMUMAB VIAL APHEXDA MOTIXAFORTIDE ASCLERA POLIDOCANOL ASPARLAS CALASPARGASE PEGOL-MKNL AVASTIN BEVACIZUMAB AVEED TESTOSTERONE UNDECANOATE INJECTION AZATHIOPRINE INJECTION AZEDRA IOBENGUANE IODINE-131 BAL IN OIL DIMERCAPROL BAVENCIO AVELUMAB BCG LIVE, INTRAVESICAL BELEODAQ BELINOSTAT BELRAPZO BENDAMUSTINE BENDEKA BENDAMUSTINE BENLYSTA BELIMUMAB VIAL BEOVU BROLUCIZUMAB-DBLL BEQVEZ FIDANACOGENE ELAPARVOVEC-DZKT BESPONSA INOTUZUMAB OZOGAMICIN BICNU CARMUSTINE BLEOMYCIN BLINCYTO BLINATUMOMAB BORTEZOMIB BREYANZI LISOCABTAGENE MARALEUCEL BRIVIACT BRIVARACETAM VIAL BUSULFEX BUSULFAN INJECTION BYFAVO REMIMAZOLAM BYOOVIZ RANIBIZUMAB-NUNA CAFCIT CAFFEINE CITRATE INJECTION CALCITRIOL INJECTION CAMPTOSAR IRINOTECAN CARBOCAINE Mepivacaine Carboplatin Cannitor Levocannitine注入Carvykti Ciltacabtagene Autoleucel casgevy casgevy exagamglogene autotemcel autotemcel cerebel cerebyx fosphenytoin
优化年轻和老年人中急性淋巴细胞白血病的治疗：新药和不断发展的范式
摘要在过去的十年中，针对急性淋巴细胞白血病患者（所有）患者的可用治疗方法迅速扩大，并同时了解影响疾病生物学和临床结果的基因组特征。With the development of the anti-CD22 antibody-drug conjugate inotuzumab ozogamicin, the CD3-CD19 bispeci fi c T-cell engager antibody blinatumomab, CD19 chimeric antigen receptor T-cell therapy, and the potent BCR-ABL1 tyrosine kinase inhibitor ponatinib, the outlook of ALL in both younger and老年人大大改善了。高效药物的可用性提出了有关这些药物的最佳组合和序列，将其纳入前线方案以及造血干细胞移植的作用的重要问题。在这篇综述中，我们讨论了所有人治疗中迅速发展的范式，强调了建立和有效的方案，并有望在正在进行的临床试验中评估的新疗法。我们专门针对一线和打捞环境中的新型组合方案，这些方案在所有人的治疗方面都会达到新的护理标准。
儿童中的急性髓样白血病：遗传学的新兴范例和新的治疗方法
审查儿童中急性髓细胞性白血病（AML）的抽象目的仍然是一种具有挑战性的疾病，可以治愈次优的结果，尤其是与更常见的淋巴白血病相比。AML遗传表征的最新进展增强了对个性化患者风险的了解，这也导致了新的治疗策略的发展。在这里，我们回顾了小儿AML的关键细胞遗传学和分子特征，以及如何使用新疗法来改善预后。最近的研究结果最近的研究表明，包括WT1，CBFA2T3 -GLIS2和Kat6a融合，DEK -NUP214和NUP98融合量在内的突变数量越来越多，以及与较差的爆发相关的特定KMT2A重排。然而，随着诸如gemtuzumab ozogamicin和FLT3抑制剂的疗法，最初在成人AML中开发的疗法开始有所改善。总结先进的风险分层与持续改进和治疗策略的创新的组合无疑会为AML儿童带来更好的结果。
靶向治疗方法基于对异常分子途径的理解，导致急性髓样白血病患者的白血病增殖
摘要：急性髓样白血病（AML）是一种异源造血性肿瘤，在髓样干细胞中具有各种遗传异常，导致骨髓中白血病细胞的分化停滞和积累。诊断时在白血病细胞中鉴定出的多种遗传改变是世界卫生组织分类的AML分类的主要遗传改变，并且具有重要的预后意义。最近，对疾病的异质和复杂分子异常的理解可能导致新型靶向治疗剂的发展。In the past years, gemtuzumab ozogamicin, BCL-2 inhibitors (venetovlax), IDH 1/2 inhibitors (ivosidenib and enasidenib) FLT3 inhibitors (midostaurin, gilteritinib, and enasidenib), and hedgehog signaling pathway inhibitors (gladegib) have received US Food and Drug Administration (FDA)批准治疗AML。尤其是，AML年龄和/或显着合并症的AML患者目前不适合接受强化化疗。因此，包括上述靶疗法在内的新型治疗计划可能会改善患者的临床结果。在综述中，我们将介绍AML的各种重要和频繁的分子异常，并介绍基于先前研究的FDA批准的AML的靶向药物。
低血糖管理
急性淋巴细胞白血病（全）的特征是淋巴祖细胞的克隆增殖。在过去十年中，在理解疾病发病机理，完善预后组并开发针对特定亚群的新型疗法方面取得了重大进展。针对任何特定成绩单的疗法（例如bcr-碱酪氨酸激酶抑制剂）或特定的白血病细胞表面抗原（例如CD20，CD22和CD19单克隆抗体）是主要突破。这些新颖的疗法和组合正在改变所有人的成年人的治疗策略，并开始显着改善生存。在此新闻通讯中，我们描述了我们机构为所有人提供的临床试验，包括费城染色体（PH）阴性和阳性疾病，以及前线和打捞环境中的临床试验。许多这样的方法着重于减少或消除化学疗法的作用，目的是使这些方案在老年人中更耐受，并且降低了与骨髓抑制相关感染和其他强化化疗并发症相关的发病率和死亡率。在转介患者进行这些试验时，请记住，大多数允许多达2个以前的治疗周期；因此，诊断后1-2个月有资格。此外，单克隆和双特异性抗体构建体（例如ionuzumab ozogamicin和blinatumomab是免费提供的。
肺癌最新动态
20 多年前，ADC 首次进入肿瘤临床，2000 年 FDA 批准抗 CD33 吉妥珠单抗用于治疗急性髓系白血病患者。ADC 由单克隆抗体骨架通过接头与强效细胞毒性化疗有效载荷结合而成；因此，这些药物是通过静脉注射给药的。其作用机制的核心是抗体与癌细胞表面表达的蛋白质结合，受体-ADC 复合物进入癌细胞，随后在细胞内释放细胞毒素，同时不伤害正常细胞（Nat Rev Clin Oncol 2021；18:327）。通过这种 ADC 靶向方法，可以安全地以高出数倍的效力递送细胞毒性化疗，与非结合化疗相比，具有更高的抗肿瘤功效。这种细胞毒性机制可能触发免疫细胞的激活和抗体依赖性细胞的细胞毒性，从而可能引发长期免疫反应（Sci Transl Med 2015; 7:315）。靶标识别和对抗体 Fc 区、细胞毒性有效载荷、药物与抗体的比例、连接子稳定性和膜通透性的生物工程改造导致了新一代 ADC 的产生，随后被批准用于越来越多的
急性髓样白血病的新治疗方法
急性髓样白血病（AML）是一种遗传性异质造血肿瘤，其特征是骨髓中转化的未成熟血液祖细胞的积累。自1973年以来，骨干的治疗已依赖于细胞链押滨和蒽环类药物的组合，然后如果有资格进行同种异体造血的移植。因此，治疗决策在很大程度上围绕化学疗法药物强度旋转。尽管我们对过去几十年中潜在的生物学的理解取得了进步，但AML仍然是一种治疗挑战，因为整体生存率较差，并且治疗方案限制了复发/难治性AML或不适合患者的治疗选择。在没有实质性变化的四十年中，已批准了八种新的非静态药物：Vyxeos，Enasidenib，Gilteritinib，Glasdegib，Gemtuzumab Ozogamicin，Ivosidenib，Midostostostostaurin和Venetoclax。尽管有希望的初步结果，但某些迹象基于单臂非随机试验获得的早期功效数据，强调了在扩展临床试验中进行进一步验证的必要性。有趣的是，最近已经确定了几种可药物靶标，与特定靶向指导的药物有关。基于可用的临床前数据，预计对AML患者的临床结局有很大的影响，可能会增加该疾病的治疗景观。
基于 FAERS 数据的药物警戒研究
结果：在FAERS数据库中，我们研究的接受ADC治疗的患者中发现了1863例与CVD相关的AE。大多数报告来自≥65岁的人群，但发现大量病例未知。<18岁、18 – 64岁和≥65岁的抗体药物偶联物（ADC）相关CVD病例数分别为52例（2.79%）、586例（31.45%）和613例（32.90%）。女性患者（834，44.77%）的比例高于男性患者（752，40.37%）。死亡（770份报告）、残疾（9份报告）、初次或延长住院（407份报告）和危及生命的反应（187份报告）。在报告的 770 例死亡病例中，103 例（31.7%）与 brentuximab vedotin 有关，10 例（24.4%）与 sacituzumab govitecan 有关，22 例（19.3%）与 enfortumab vedotin 有关，35 例（34.7%）与 trastuzumab emtansine 有关。49 例（41.2%）与 polatuzumab vedotin 有关，62 例（29%）与 trastuzumab deruxtecan 有关，423 例（54.3%）与吉妥珠单抗奥佐米星有关，66 例（38.8%）与伊诺珠单抗奥佐米星有关。在数量不成比例的 SMQS 中，心力衰竭 (n = 277) 以及栓塞和血栓形成事件、静脉 (n = 446) 是 ADC 中报告最多的 CVD 相关 AE。
在基因分析时代的急性淋巴细胞白血病成年人的诊断和治疗进展和靶向免疫疗法
急性淋巴细胞性白血病（全部）是最快变化的血液系统恶性肿瘤之一，具有遗传景观，最小残留疾病（MRD）（MRD）的先进方法，并且具有良好的临床临床成果。韩国成年人的年发病率为每年300-350名患者。在2022年修订了全部WHO分类，以反映分子细胞遗传学特征，并建议使用新的Ad-perse危险亚组，例如类似pH的ALL和ETP-ALL。我们继续使用传统的不良风险特征和细胞遗传学，并采用MRD定向后的电压后治疗，包括同种异体造血细胞移植。然而，随着新型药物的介绍，例如Ponatinib，Blinatumomab和Inotuzumab Ozogamicin融合到一线治疗中，已经实现了良好的MRD反应，并且总体生存结果正在改善。因此，一些临床试验表明，在不久的将来，可能的无化疗或无移植方法的时代。尽管如此，难治性的复发仍会发生，一些贫穷的所有亚型（例如pHillike All and ETP-All）都是未解决的问题，需要新颖的药物和治疗策略。在这篇综述中，我们总结了先进的遗传分析时代，当前应用的诊断和治疗实践，并在美国和欧洲进行了免疫疗法，并引入了现实世界中的韩国数据。
cp.phar.656 iptacopan（fabhalta）
概述此文档解决了Besponsa（Inotuzumab Ozogamicin）的使用。besponsa是一种抗体 - 药物结合物，由靶向CD22的单克隆抗体和细胞毒性剂Calicheamicin组成，在结合后将释放到恶性细胞中。它用于治疗急性淋巴细胞白血病（ALL），仅在CD22+ B细胞中仅用于其分子靶标。FDA批准的CD22+ B细胞前体的Besponsa基于3阶段研究（Kantarjian 2017）。besponsa单一疗法与研究者为18岁以上的患者选择复发或难治性的患者，费城染色体（PH） - 正面或pH值。所有患者的东部合作肿瘤学组表现状态（ECOG）≤2。尽管仅FDA批准用于成人，但国家综合癌症网络®（NCCN）小儿指南也建议对年轻人使用Besponsa治疗。NCCN还建议将Besponsa与酪氨酸激酶抑制剂（Bosutinib，dasatinib，dasatinib，imatinib，nilotinib或Ponatinib）或Mini-Hyper CVD（环磷酰胺，脱氧胺，墨西哥甲酸酯，甲状腺素，甲状腺素属）或Mini-Hyper CVD（甲状酸酯）或Mini-Hyper CVD结合使用。复发/难治设置。NCCN还建议Besponsa作为费城染色体阴性疾病的诱导疗法，并将其与迷你Hyper CVD（环磷酰胺，地塞米松，长春新碱，甲基丙烷，甲基羟基酯，西龙滨）结合使用。该诱导方案可以在有或没有氨基脂蛋白的巩固疗法中使用。BBESPONSA。besponsa有一个黑匣子警告，警告肝毒性，包括致命和威胁生命的肝veno cocclusive疾病（VOD），也称为正弦阻塞综合征（SOS）。Besponsa治疗后接受造血干细胞移植（HSCT）的患者的VOD风险更大；其他危险因素包括肝病，年龄增加，后来的挽救线以及更多的Besponsa治疗周期。besponsa还具有黑匣子警告，以增加HSCT后非释放死亡率的风险增加，因为接受BBESPONSA的患者中HSCT死亡率100后死亡率更高。的定义和措施治疗线：