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图 S1。OS 的森林图。这些森林图显示了不同治疗比较中 OS 的汇总风险比和 95% 可信区间。（A）
图 S5. ≥3 级 TRAE 的森林图。这些森林图显示了不同治疗比较中 ≥3 级 TRAE 发生的优势比和 95% CI。（A）PD-1/PD-L1 抑制剂与化疗的结果。（B）PD-1/PD-L1 抑制剂与安慰剂的结果。（C）PD-1/PD-L1 抑制剂联合化疗与单独化疗的结果。TRAE，治疗相关不良事件；CI，置信区间；PD-1，程序性细胞死亡-1；PD-L1，程序性死亡配体 1。
应用催化A，一般-Orca -Cardiff University
比较了CVI在Ga 2 O 3上沉积在Ga 2 O 3上的PD行为，以与甲醇的CO 2的氢化进行比较。ga 2 o 3仅是不活跃的，但是在2 O 3中具有良好的转换，并且选择性高达89％，至CH 3 OH。在2 O 3中，向催化剂中添加PD的影响相对较小，但是相反，将PD添加到Ga 2 O 3中，具有很大的作用，引起了对甲醇的高活性和选择性。两种氧化物形成PD Interallics -PD 2中的PD 2和PD 2 GA。然而，对于催化剂中，氧化物的厚（〜3 nm）叠加剂也有厚度（〜3 nm），而对于GA催化剂，则没有这样的覆盖层。因此，这就是为什么与ga。此外，研究了Pd和Zn共沉积对GA o o o₃o和IN₂O₃中的影响，以及支持形态的效果。在PD和Zn的共沉积后，还原后，3催化剂中的PD 2保持相位稳定，而PD 2 GA合金被PDZN取代，并改善了甲醇的产量。
突触核疗法
背景：使用[18F] FDG-PET进行大脑成像可以支持患有α-苏努氏病患者的诊断检查。经过验证的数据分析方法对于评估神经退行性疾病中疾病特异性的脑代谢模式是必要的。本研究比较了一组α-突触核蛋白质病患者中的单变量统计参数映射（SPM）单受试者程序和多变量缩放的亚培训模型/主成分分析（SSM/PCA）。方法：我们包括[18F] FDG-PET扫描α-突触性核酸谱中的122名受试者：长期随访（PD - 低风险痴呆风险（LDR）； n = 28），PD与临床随访的痴呆症（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd），pd（pd）与临床随访（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd），pd低（pd）很小，pd n = n = n = n = dddia n = dddia; dddia; Lewy身体（DLB; n = 67）和多系统萎缩（MSA; n = 11）。我们还包括[18F] FDG -PET扫描对孤立的REM睡眠行为障碍（IRBD; n = 51）受试者，患有很高的风险患有明显的α-突触性核疾病。使用SPM程序将每个[18F] FDG-PET扫描与112个健康对照进行了比较。在SSM/PCA方法中，我们计算了PD，DLB和MSA的先前识别模式的单个分数：与PD相关的模式（PDRP），DLBRP和MSARP。我们使用ROC曲线比较了SPM T-MAP（视觉等级）和SSM/PCA个体模式评分的诊断，以识别整个光谱的每个临床状况。具体来说，我们使用临床诊断（“金标准”）作为ROC曲线中的参考来评估两种方法的准确性。，我们发现PDRP和运动障碍和痴呆症专家根据当前每种疾病的临床标准（PD，DLB和MSA）做出了所有诊断。结果：SPM T-MAP的视觉额定值比PDRP Z得分（AUC：0.818，特异性：0.734，敏感性1.000）的性能更高（AUC：0.995，特异性：0.989，灵敏度1.000），在区分PD-LLDR与其他α-Synnucleinopathies（Pd-synucleinopathies（pd-a）（pd-a）（pd-synucleinopathies（pd-a））（pd-a）（敏感性1.000））（敏感性1.000）（敏感性1.000）。该结果主要是由SPM T-MAP揭示PD-LDR的有限或缺乏脑失代谢特征的能力驱动的。SPM T-MAP视觉额定评级和SSM/PCA Z分数在识别DLB（dlbrp = AUC：0.909：0.909，特异性：0.873，敏感性0.866; SPM T-MAPS; SPM T-MAPS = AUC = AUC = AUC = AUC：0.892，特异性：0.872，0.872，敏感性0.910）（0.910）（0.910）（Sensiity 0.92）（SimsArp：92，ssm/pca z得分均表现出较高的性能。 1.000; SPM T -MAPS：AUC：1.000，特异性：1.000，灵敏度1.000）来自其他α-突触性核疾病。PD-HDR和DLB对于脑降低和超级代谢模式是可比的，因此不允许通过SPM T-MAPS或SSM/PCA分化。
抗肿瘤内在非免疫功能研究进展
摘要：程序性死亡配体1（PD-L1）在人类肿瘤中广泛表达，其通过PD-1/PD-L1信号帮助肿瘤细胞逃避T细胞免疫杀伤，具有免疫抑制功能，被广泛认识。大量临床试验证明，抗体破坏PD-1和PD-L1的结合可显著影响晚期癌症患者。然而，许多癌症患者仍然无法从PD-1/PD-L1阻断疗法中获益，主要原因是PD-L1还具有一些内在的调控功能来促进肿瘤的进展。PD-L1蛋白含有一个可以与其他信号通路连接的内在结构域，但其机制尚未完全揭示。本综述主要讨论了PD-L1的非免疫检查点功能，如其
焦虑症青年的基于大脑的分类
作者Willem B. Bruin，MSC˒A，Paul Zothov，博士学位支持者，Guido A. Vangent，Phd˒a，博士学位，博士 PhD¹™, PhD¹ PA, PhD¹ PA, PhD¹ PA, MD, MD, PhD¹˒um, PhD¹˒um, Fredrik Åh, Fredrika Åhs Antonac, MD, MD, MD, PhD Ra, Michal Assaf, MD˸M, Jacques P. Barber, PDques P. Barber, PhD 2, Joche, PhD2, PhD2, PHD2，PHD2，PHD2，PHD2，PHD2，PHD2，PHD2，2000年，Katjam，201210，Katja-Bumm。 PhD2 PYˈkieem, Bill, Bill, PD³³‐kate, PD³ PD³¢N, MD, MD, PD³³¢ PD í′′″, Elisa of Canu, PhD¹, Elise M. Cardale, PD³‐sumer, PhD³‐ 10000, MD, PD, PD, PD, PD, PD 1 ˉency, Civilla Civini, PD2，PD2，PD2 DINHLOWSKI，MD，PHD³`，Gretchen J. Diefenbach，Phd⁴ôˈôm2，Katharina Domschke，MD，医学博士，医学博士，医学博士，Alexander G.G'。druyter，phd⁴⁴⁴⁵⁴⁵，托马斯·德斯勒（Thomas Dersler），phd⁴⁴因素⁴⁴⁴因素，安吉利卡因子，安吉利卡（Angelika），安吉利卡（Angelika the Angelika），Md⁴md⁴mdsimomessimo两组自由，自由，MSC⁵´°µ´，PhD⁵2222，PhD»Tian GE，Phd ⁵´⁵⁵µR，Andrew J. Gerber，MD，MD，MD，PhD J. Grabe，Md⁵⁸，Dominick Groteerd，Dominick Groteerd，PhdtPhd2⁵⁵⁹Look，Phd⁵⁹⁰⁰ Alfon O. Hamm，Affren O. Hamm，AffreaK.¶°，Lauron O.Ant Wee，MD，Phd⁵⁵⁵'olumµ´«« ^，Dick J. Beltman，MD，MD，MD，MD，MD，MD，PHD⁰，PhDκ⁰，Phdκ˒，为您服务。han，博士学位，詹妮弗·C·哈珀（Jennifer C. N .. PD2，PD PD PP，Parlis Khosravi，Pdš⁰，Laura Khirch，MSJUS，MSJU CRECE，PDSUER，PDSUER，KOSTIC，MD，PHD⁷÷phd⁷÷áfar，Laresen，Laresen，Phd⁵Joyn，Phd⁵Joyn，Phd⁵⁹瑞士，Elisabeth J星期一，PDMånsson，Phd，Claire E. Marino，7月，7月，7月，Phd 22，基金会，Methods的发展，方法，方法，Dphil，方法法官，分析法官，Analyze，Md⁴Milrod，Md⁴Milrod，MdanaMunjiziza Jovanovic，Md. Phd博士学位，Martin P. Paulus，Md⁹，Perino，Phd⁹Joy，K。Luan，Phd⁹Ki，Md⁹ki，Md⁹Ki，Md⁹Ki，Md⁹基于MD⁹的PD MD，PD2，PD2，PHD2ːLETNE，PD2，PD2，PD2，PD2，PHD⁹⁹⁰⁰⁰⁰时钟，pdâplabs，pdâpdâskynks，psb⁵⁰⁰⁰⁰′³⁰'⁗，phd2´´⁵，phd⁵⁵，phdest⁵，theodores D. saterthwaite，md⁵⁵ -˰s。 rnat。»; Pd Ki«⁰，Thomas Straube，Phd⁶⁶Up，Benjamin Strauby，Phd⁷，Jeffrey，Jeffrey R. Straube，Md 2°Andraun，Md。-Phy。 Helenn Vanity，Heleen，BSC»FA，BSC¶，是Seawath，BSC»，Werwath，BSC»，Verwath，BSC»，Verwath，BSC»，Verwath，Verwath，BSC»，Verwath，Verwath，BSC»，Wetsc。 PD⁵⁵⁵S，Barry Wright，MdTpaˁ⁹ -Ju，MR，Phd⁶phd⁶，Phd⁷，Pd⁷，Pd⁷和Pd t the MdIn/3222222222616，U.S.Phdes phdes phdes'6'6'6'，Suzanne n avery，phdes pd pdp pd pd pd pd pd pdµ，Phd pdµ120。 Pd⁹，Daniel，MDš⁰，Dyn J Steon，MD，PD5，Phdes，Nic，Nic。
SAR研究人类胶质母细胞瘤U-87 mg细胞中的烟酰胺衍生物
作者Willem B. Bruin，MSC˒A，Paul Zothov，博士学位支持者，Guido A. Vangent，Phd˒a，博士学位，博士 PhD¹™, PhD¹ PA, PhD¹ PA, PhD¹ PA, MD, MD, PhD¹˒um, PhD¹˒um, Fredrik Åh, Fredrika Åhs Antonac, MD, MD, MD, PhD Ra, Michal Assaf, MD˸M, Jacques P. Barber, PDques P. Barber, PhD 2, Joche, PhD2, PhD2, PHD2，PHD2，PHD2，PHD2，PHD2，PHD2，PHD2，2000年，Katjam，201210，Katja-Bumm。 PhD2 PYˈkieem, Bill, Bill, PD³³‐kate, PD³ PD³¢N, MD, MD, PD³³¢ PD í′′″, Elisa of Canu, PhD¹, Elise M. Cardale, PD³‐sumer, PhD³‐ 10000, MD, PD, PD, PD, PD, PD 1 ˉency, Civilla Civini, PD2，PD2，PD2 DINHLOWSKI，MD，PHD³`，Gretchen J. Diefenbach，Phd⁴ôˈôm2，Katharina Domschke，MD，医学博士，医学博士，医学博士，Alexander G.G'。druyter，phd⁴⁴⁴⁵⁴⁵，托马斯·德斯勒（Thomas Dersler），phd⁴⁴因素⁴⁴⁴因素，安吉利卡因子，安吉利卡（Angelika），安吉利卡（Angelika the Angelika），Md⁴md⁴mdsimomessimo两组自由，自由，MSC⁵´°µ´，PhD⁵2222，PhD»Tian GE，Phd ⁵´⁵⁵µR，Andrew J. Gerber，MD，MD，MD，PhD J. Grabe，Md⁵⁸，Dominick Groteerd，Dominick Groteerd，PhdtPhd2⁵⁵⁹Look，Phd⁵⁹⁰⁰ Alfon O. Hamm，Affren O. Hamm，AffreaK.¶°，Lauron O.Ant Wee，MD，Phd⁵⁵⁵'olumµ´«« ^，Dick J. Beltman，MD，MD，MD，MD，MD，MD，PHD⁰，PhDκ⁰，Phdκ˒，为您服务。han，博士学位，詹妮弗·C·哈珀（Jennifer C. N .. PD2，PD PD PP，Parlis Khosravi，Pdš⁰，Laura Khirch，MSJUS，MSJU CRECE，PDSUER，PDSUER，KOSTIC，MD，PHD⁷÷phd⁷÷áfar，Laresen，Laresen，Phd⁵Joyn，Phd⁵Joyn，Phd⁵⁹瑞士，Elisabeth J星期一，PDMånsson，Phd，Claire E. Marino，7月，7月，7月，Phd 22，基金会，Methods的发展，方法，方法，Dphil，方法法官，分析法官，Analyze，Md⁴Milrod，Md⁴Milrod，MdanaMunjiziza Jovanovic，Md. Phd博士学位，Martin P. Paulus，Md⁹，Perino，Phd⁹Joy，K。Luan，Phd⁹Ki，Md⁹ki，Md⁹Ki，Md⁹Ki，Md⁹基于MD⁹的PD MD，PD2，PD2，PHD2ːLETNE，PD2，PD2，PD2，PD2，PHD⁹⁹⁰⁰⁰⁰时钟，pdâplabs，pdâpdâskynks，psb⁵⁰⁰⁰⁰′³⁰'⁗，phd2´´⁵，phd⁵⁵，phdest⁵，theodores D. saterthwaite，md⁵⁵ -˰s。 rnat。»; Pd Ki«⁰，Thomas Straube，Phd⁶⁶Up，Benjamin Strauby，Phd⁷，Jeffrey，Jeffrey R. Straube，Md 2°Andraun，Md。-Phy。 Helenn Vanity，Heleen，BSC»FA，BSC¶，是Seawath，BSC»，Werwath，BSC»，Verwath，BSC»，Verwath，BSC»，Verwath，Verwath，BSC»，Verwath，Verwath，BSC»，Wetsc。 PD⁵⁵⁵S，Barry Wright，MdTpaˁ⁹ -Ju，MR，Phd⁶phd⁶，Phd⁷，Pd⁷，Pd⁷和Pd t the MdIn/3222222222616，U.S.Phdes phdes phdes'6'6'6'，Suzanne n avery，phdes pd pdp pd pd pd pd pd pdµ，Phd pdµ120。 PD⁹，Daniel，MD⁰，Dan，MD，MD，PD PD，NIC，NIC，NIC J.A.
LUDY SHIH，医学博士，MMSC
疾病 乐观的力量。进步的希望。• 在理解和治疗 PD 方面取得了巨大进步 • PD 因人而异。今天讨论的内容并非与每个人都相关 • 医疗团队必须熟悉 PD 的体征和症状、治疗策略以及 PD 如何影响个体患者。• 治疗 PD 需要团队合作
副细胞动物的蒸馏膜衍生的外膜...
目的：鉴于细菌外膜囊泡（OMV）的有效免疫刺激作用以及副胶束滴虫剂（PD）的显着抗癌特性（PD），该研究旨在阐明PD衍生的OMVS（PD -OMVS）（PD -OMVS）（PD -OMVS）对抗结肠癌的作用和潜在机制。方法：这项研究将PD培养物隔离和纯化的PD -OMV并评估了它们的特征。在体外研究了PD -OMV对CT26细胞摄取，增殖和侵袭的影响。在体内，使用CT26结肠肿瘤模型来研究PD -OMV的抗颜色肿瘤效应和潜在的机制。最后，我们评估了PD -OMV的生物安全。结果：纯化的PD -OMV具有均匀的杯形结构，平均大小为165.5 nm，ZETA电位约为-9.56 mV，其蛋白质与与免疫和凋亡有关的途径有关。体外实验表明，CT26细胞将PD -OMV内化，从而显着降低其增殖和侵袭能力。进一步的体内研究证实了肿瘤组织中PD -OMV的积累，这显着抑制了结肠肿瘤的生长。从机械上讲，Pd -OMVS增加了CXCL10的表达，促进CD8 + T细胞浸润到肿瘤组织中，并表达促炎性因子TNF-α，IL-1β和IL-6。值得注意的是，PD -OMVS表现出高水平的生物安全。这表明PD -OMV可以作为一种新型的纳米级有效免疫刺激剂开发，具有在肿瘤免疫疗法中施用的巨大潜力。结论：本文阐明了PD -OMV可以通过上调趋化因子CXCL10的表达来发挥明显的抗细性肿瘤作用，从而将CD8 + T细胞的浸润增加到肿瘤中并增强抗肿瘤免疫反应。以及开发为一种新型的纳米递送载体，以与其他抗肿瘤药物结合使用。关键字：副细胞曲盘，外膜囊泡，结肠肿瘤，CXCL10，CD8 + T细胞
利用机器学习方法挖掘影像和临床数据，以诊断和早期发现帕金森病
帕金森病 (PD) 是一种常见的、进行性的、目前无法治愈的神经退行性运动障碍。PD 的诊断具有挑战性，特别是在帕金森病的鉴别诊断和早期 PD 检测中。由于机器学习具有学习复杂数据模式和为个体做出推断的优势，机器学习技术越来越多地应用于 PD 的诊断，并已显示出一些有希望的结果。基于机器学习的成像应用使得在许多神经影像学研究中自动区分帕金森病和早期检测 PD 成为可能。对比研究表明，基于机器学习的 PD SPECT 图像分析应用在检测 PD 相关多巴胺能变性方面优于传统的半定量分析，表现与专家的目视检查相当，并有助于提高放射科医生对 PD 的诊断准确性。在这些应用中使用组合多模态（成像和临床）数据可以进一步增强 PD 的诊断和早期检测。为了将基于机器学习的诊断应用集成到临床系统中，需要进一步验证和优化这些应用，使其准确可靠。预计机器学习技术将进一步帮助改善帕金森病的鉴别诊断和帕金森病的早期发现，这可能会降低帕金森病诊断的错误率，并有助于在运动前阶段检测帕金森病，以便能够进行早期治疗（例如神经保护治疗），以减缓帕金森病的进展，防止出现严重的运动症状，并减轻患者的痛苦。
卵巢癌的炎症和免疫力-NWUS
由于缺乏症状和/或特定的诊断生物标志物，在晚期诊断出超过75％的EOC患者[2]。eoc主要在腹膜腔内传播，并且仅是侵入性的。在进行表演后，有80％的患者经历了有限的治疗选择和生存率差的患者。EOC可以视为免疫原性肿瘤，因为在约55％的患者中可以检测到自发的抗肿瘤免疫反应[3]。有趣的是，乳腺癌和卵巢癌易感性蛋白（BRCA）1/2（BRCA降低的肿瘤）的患者表现出较高的突变负荷和独特的炎性症状特征，肿瘤 - 纤维纤维纤维纤维组成型淋巴细胞（TILS）以及LIG的表达（PD）（PD）（PD）（PD）（PD）（pD）（pD）（pD）（pD）（pD）（pD）（pD）（pD）（pD）。同源重新组（HR）E促肿瘤[4，5]。此外，富含T细胞的肿瘤患者的无进展和总生存期更长[6]，而免疫逃避的机械性与生存率差有关[7，8]。所有这些证据共同表明，EOC患者可能会受到免疫疗法的好处。然而，抑制细胞毒性T淋巴细胞E相关蛋白4（CTLA-4）或PD-1或PD-L1轴抑制细胞毒性T淋巴细胞E仅产生适度的EOC [9，10]的抗体[9，10]。缺乏免疫疗法在卵巢癌中的成功可以归因于转化细胞与托有这种质疑的独特肿瘤微环境（TME）的动态相互作用。因此，了解该肿瘤TME中存在的复杂免疫抑制网络对于发展更有效的免疫治疗的发展至关重要。