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基底神经节对感知决策中隐性和显性价值信号的学习有不同的贡献
对信心的元认知评估提供了决策准确性的估计，可以在没有明确反馈的情况下指导学习。我们使用同时进行的 EEG-fMRI，直接比较人类如何从这种隐性反馈和显性反馈中学习。参与者执行了一项运动方向辨别任务，其中刺激难度增加以保持表现，并混合了显性反馈和无反馈试验。我们使用 EEG 解码分离了决策后信心的单次试验估计值，并发现这些神经特征在反馈时与可分离的显性反馈特征一起重新出现。我们沿着纹状体的背腹梯度识别了这些隐性反馈与显性反馈的特征，这一发现是通过 EEG-fMRI 融合才实现的。这两个信号似乎整合成外部苍白球中的聚合表征，可以通过丘脑和岛叶皮质广播更新以改善皮质决策处理，而不管反馈来源如何。
网站82。LysterfieldPark
风险土著年度5 Euchiton Collinus 2004 5 Exocarpos cupressiformis 2003 Funaria Hygrometric 2004 Gahnia Radula 2004 DD Galium Australia 2004 E Gardneri 2003 5 Geranium Potentilloides 2004 2004 5 Geranium sp。 div>2 2003 5 Glycine Clandestine 2004 Gonocarpus microphylla 2003 Gonocarpus tetragon 1985 c gratiola Peruviana 2004 5 Hypericola peruviana 2004 out of the commanded cylindrical 2003 e indigo cylindrical 2003 e indigo southern 2003 Juncns Juncus Gregiflora 2004 c 1986 Juncns holoschoenus 1986 Juncns pale 2004 e Juncus Planifolius 1986 Kunzea Ericoides spp。 div> agg。 div> 2003 5 Lagenophora sp。 div> 1985 Lepidosperma Elatius 1985 5 Lepidosperma横向2004 Lepidosperma纵向2004年Lepidosperma sp。 div> 1985年卵生1986年E Leptospermum riscarium 2004 div>2 2003 5 Glycine Clandestine 2004 Gonocarpus microphylla 2003 Gonocarpus tetragon 1985 c gratiola Peruviana 2004 5 Hypericola peruviana 2004 out of the commanded cylindrical 2003 e indigo cylindrical 2003 e indigo southern 2003 Juncns Juncus Gregiflora 2004 c 1986 Juncns holoschoenus 1986 Juncns pale 2004 e Juncus Planifolius 1986 Kunzea Ericoides spp。 div>agg。 div>2003 5 Lagenophora sp。 div> 1985 Lepidosperma Elatius 1985 5 Lepidosperma横向2004 Lepidosperma纵向2004年Lepidosperma sp。 div> 1985年卵生1986年E Leptospermum riscarium 2004 div>2003 5 Lagenophora sp。 div>1985 Lepidosperma Elatius 1985 5 Lepidosperma横向2004 Lepidosperma纵向2004年Lepidosperma sp。 div>1985年卵生1986年E Leptospermum riscarium 2004 div>
科学期刊
这里，我们报告了一种基于单个抗铁蛋白纳米抗体-TRPV1 受体融合蛋白的磁致系统，该系统在暴露于磁场时调节神经元活动。腺相关病毒 (AAV) 介导将 floxed 纳米抗体-TRPV1 递送到腺苷-2a 受体-Cre 驱动器的纹状体中，当放置在磁共振成像机中或靠近经颅磁刺激装置时，会导致运动冻结。功能成像和光纤光度测定证实了对磁场的反应激活。在野生型小鼠的纹状体中表达相同的构建体以及将表达 Cre 的 AAVretro 第二次注射到苍白球中导致相似的电路特异性和运动反应。最后，产生了一个突变来门控氯离子并抑制神经元活动。在 PitX2-Cre 帕金森病小鼠的丘脑底核中表达这种变体导致 c-fos 表达和运动旋转行为减少。这些数据证明磁致结构可以使用临床可用的设备在体内非侵入性地双向调节特定神经回路的活动。
大脑通讯 AIN 通讯
双侧基底神经节异常在 MRI 上可见于多种儿童疾病。MRI 模式识别可使研究合理化，也可补充临床和分子学发现，特别是确认基因组学发现并发现新基因。这项国际多中心队列研究对脑部 MRI 上双侧基底神经节异常的儿童进行了模式识别方法。使用标准放射学评分形式对 201 名患有 34 种不同疾病的儿童的 305 次 MRI 扫描进行了评分。此外，还对这 34 种疾病和另外 59 种报告有双侧基底神经节 MRI 异常的疾病的 MRI 模式进行了文献综述。对研究队列中的第一个 MRI 结果进行聚类分析将它们分为四个簇：簇 1 — 壳核中的 T2 加权高强度信号；簇 2 — 苍白球中 T 2 加权高信号或 MRI 敏感性增加；簇 3 — 苍白球、脑干和小脑中 T 2 加权高信号，伴有扩散受限；簇 4 — 基底神经节中 T 1 加权高信号。本研究包括的 34 个诊断类别显示上述四个簇中的一个簇占主导地位。炎症性疾病归为第 1 类。线粒体和其他神经代谢疾病分布在第 1、2 和 3 类，根据病变主要影响纹状体（第 1 类：戊二酸尿症 1 型、丙酸血症、3-甲基戊二酸尿症伴有耳聋、脑病和 Leigh 样综合征以及与 SLC19A3 相关的硫胺素反应性基底神经节疾病）、苍白球（第 2 类：甲基丙二酸血症、Kearns Sayre 综合征、丙酮酸脱氢酶复合物缺乏症和琥珀酸半醛脱氢酶缺乏症）或苍白球、脑干和小脑（第 3 类：氨己烯酸中毒、克拉伯病）。第四类模式的典型表现是，在由 SLC39A14 和 SLC30A10 导致的遗传性高锰血症中，基底神经节和其他脑区中存在明显的 T 1 加权高信号。在这些类群中，在后天性疾病中观察到了独特的基底神经节 MRI 模式，例如足月婴儿缺氧缺血性脑病、核黄疸和氨己烯酸中毒导致的脑瘫，以及在罕见的遗传性疾病中，例如伴有耳聋、脑病和 Leigh 样综合征的 3-甲基戊二酸尿症、硫胺素反应性基底神经节疾病、泛酸激酶相关神经变性、TUBB4A 和高锰血症。综合研究队列和文献综述的结果，提出了一种诊断算法来处理 MRI 上的双侧基底神经节异常。整合临床总结和文献综述中的 MRI 结果后，我们开发了一个原型决策电子工具，以便通过进一步的队列和临床实践进行测试。
从化妆品中隔离和检测细菌菌株...
摘要：化妆品产品是我们日常生活中最重要的，常用的组件。除了改善人类健康外，它们还提供健康的生活方式并提高我们的自尊心。全球化妆品市场预计将在2021年为2870亿美元，到2022年的4150亿美元。这项研究的目的是从化妆品中分离出的细菌菌株的分离，鉴定和表征。通过在胰蛋白酶大豆琼脂培养基上接种不同的化妆品来分离六个细菌菌落。所有菌株在37°C时均显示出最佳的生长。通过使用不同培养基（例如MacConkey琼脂，SIM和Sim和Simmons柠檬酸琼脂）评估所有菌株，并通过Sanger测序进一步进行核苷酸测序。在化妆品产品中揭示了不同的细菌菌株，包括鞘氨质paucimobilis，Cytobacillus oceanisediminis，Robertmurraya Andreesnii，Cytobacillus Firmus，FalsibaCillus Pallidus和Acinetabacter Junii。发现大多数这些菌株是致病性的，但是，鞘氨拟补剂具有生物修复的潜力，可用于降解有毒化合物以使环境更好。同样，发现细胞杆菌参与生物矿化，也有助于发酵。我们的结果表明，迫切需要确保有关化妆品的严格安全法规。制造实践不当会导致化妆品的污染，这可能导致严重的健康质量。需要进一步的研究来探索这些分离株的潜力，以便可以利用它们来改善我们的健康和环境。
帕金森主义改变了基底神经节皮质网络
在β带中升高的同步振荡活性已被认为是帕金森氏病（PD）的病理生理标记。最近的研究表明，帕金森氏症与丘脑下核（STN）中β爆发活性的幅度和持续时间的增加密切相关。但是，如何从基底神经节（丘脑皮层（BGTC）运动网络）从正常状态变为帕金森氏症状态。在这项研究中，我们同时记录了三个雌性恒河猕猴中的STN，Globus Pallidus（GPI）（GPI）的内部段（GPI）（GPI）和Primary Motor Cortex（M1）的局部现场潜在活性，并表征了Beta爆发活动如何随着动物从正常而过渡到更严重的parkinsonian状态而变化。帕金森氏症与在STN和GPI的低β频段（8 - 20 Hz）中持续时间更长的β爆发发生率增加，而在M1中却没有。我们观察到Beta爆发活性的更大并发，但是，在PD中的所有记录位点（M1，STN和GPI）中。在BGTC网络的多个节点上同时存在低β爆发活性，而PD电动标志的严重程度增加了令人信服的证据，以支持低Beta同步旋转振荡的假说在PD的潜在病理生理学中起重要作用。鉴于其沉浸在整个电机电路中，我们假设这种升高的β波段活性会干扰BGTC网络中信息流的空间 - 时间处理，从而导致PD中的运动功能受损。
雨水慈善基金会的神经病理学诊断标准
国家神经系统疾病和中风研究所（NINDS）工作组提出的进行性核上麻痹（PSP）的摘要神经病理标准于1994年发表，并基于基底神经节和脑干中神经原纤维缠结的存在。这些标准未规定检测方法或纳入神经胶质tau病理学。在这项研究中，一组14个专家神经病理学家从10个用苏木精和曙红（H＆E）染色的大脑区域和磷酸化TAU（AT8）免疫组织化学的数字幻灯片评分。这些病例包括15例典型和非典型PSP病例和其他10例tauopathies。Blinded to clinical and neuropathological information, raters provided a categorical diagnosis (PSP or not-PSP) based upon provisional criteria that required neurofibrillary tangles or pretangles in two of three regions (substantia nigra, subthalamic nucleus, globus pallidus) and tufted astrocytes in one of two regions (peri-Rolandic cortices, putamen).标准表现出较高的灵敏度（0.97）和特异性（0.91），以及诊断PSP的评估者间可靠性几乎是完美的，并将其与其他tauopathies区分开来（Fleiss Kappa 0.826）。大多数案件（17/25）在所有14个评估者中都有100％的协议。PSP神经病理诊断的雨水慈善基金会标准具有基于磷酸化的TAU免疫组织化学的简化诊断算法，并将簇生的星形胶质细胞作为重要的诊断特征。
丘脑底核而非苍白球深部脑刺激期间直接激活初级运动皮层
丘脑底核 (STN) 和苍白球内核 (GPi) 的深部脑刺激 (DBS) 是治疗帕金森病运动症状的有效方法。尽管其治疗机制尚不清楚，但有研究表明，初级运动皮层 (M1) 的反向激活在介导其治疗效果方面起着重要作用。本研究检验了以下假设：M1 的反向激活是 STN 和 GPi DBS 治疗效果的一个显著特征。使用高密度微电极阵列在两只帕金森病非人类灵长类动物中记录了 M1 中的单元活动，每只动物都植入了针对 STN 和 GPi 的 DBS 导线。每个 DBS 靶标的刺激都有类似的治疗效果，但是，仅在 STNDBS 期间观察到 M1 的反向激活。尽管接受 STN DBS 的两只动物均具有相似的有益效果，但每种动物中反向分类细胞的比例不同，分别为 30% 和 6%。在连续 4 小时的 STN DBS 中，反向激活变得不那么强烈，而治疗效果却得以保持。尽管反向激活随着时间的推移而减弱，但在整个 4 小时内，M1 自发尖峰的同步显着降低。虽然我们不能至少在 STNDBS 的急性期忽略反向 M1 激活的潜在治疗作用，但动物和目标部位之间观察到的反向激活的差异引发了对其假设作用作为 DBS 治疗效果的主要机制的疑问。这些结果进一步支持了 M1 水平同步性的降低是 DBS 治疗效果的重要因素。
对Gliomas中BRAFV600E抑制的反应和抵抗力：前方的障碍？
深脑刺激（DBS）是针对众多神经系统疾病的患者的一种治疗方法，包括帕金森氏病[1-4]，必需震颤[5-7]和肌张力障碍[8-11] [8-11]，药物治疗不足。护理标准目前以连续的方式提供DBS，而无需自动反馈以根据不断变化的运动标志调整治疗。最近的工作集中在自适应DBS（ADB）的发展上，在这种发展中，刺激是针对患者临床状态的生物标志物进行调节的[12]。神经生理生物标志物，例如从DBS铅记录的局部局部场电位（LFP）的信号特性，经常被提议作为ADBS系统的反馈信号[13,14]。例如，从丘脑下核（STN）记录的β范围（13-30 Hz）振荡与帕金森氏病的症状相关[13]，并且成功实施了β波段功率作为基于实验室的ADB实施的控制信号[15-17]。在宫颈肌张力障碍中使用较低的频带（4-12 Hz）在宫颈肌张力障碍（GP）[18]中试用了类似的范例。因此，使用皮质下LFP生物标志物成功应用ADB是依赖于神经信号的准确感测，尤其是在感兴趣的频带中。
工件表征和多用途模板-...
深部脑刺激 (DBS) 是一种治疗多种神经系统疾病的方法，包括帕金森病 [1–4]、特发性震颤 [5–7] 和肌张力障碍 [8–11]，对于这些疾病，药物治疗效果不佳。目前，标准治疗以连续的方式提供 DBS，没有自动反馈来根据不断变化的运动体征调整治疗。最近的研究集中于开发自适应 DBS (aDBS)，其中刺激根据患者临床状态的生物标志物进行调节 [12]。神经生理生物标志物，例如从 DBS 导线本身记录的皮层下局部场电位 (LFP) 的信号特性，经常被提议作为 aDBS 系统的反馈信号 [13,14]。例如，从丘脑底核 (STN) 记录的β 波段 (13-30 Hz) 振荡与帕金森病症状相关 [13]，β 波段功率已成功用作实验室实施 aDBS 的控制信号 [15–17]。使用从苍白球 (GP) 记录的较低频带 (4-12 Hz) 在颈部肌张力障碍中试验了类似的范例 [18]。因此，使用皮层下 LFP 生物标志物成功应用 aDBS 依赖于对神经信号的准确感知，特别是在感兴趣的频带内。