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报告名称：百草枯禁令的经济影响和……
TFDA 的通知引起了泰国多家食品加工行业的极大关注。通过实施零 MRL，该禁令将禁止进口来自百草枯和毒死蜱仍在农业种植中使用的国家（如美国、加拿大、巴西、阿根廷和澳大利亚）的任何农产品作为原料。泰国几乎完全依赖从这些国家进口小麦、大豆和豆粕。因此，如果禁令生效，小麦面粉加工、大豆油加工、水果和蔬菜产品的国际贸易将立即受到影响。此外，这些行业的混乱将影响使用这些产品的其他行业，如面包制造商、酒店和餐饮业以及食品加工商。
百草枯二氯化物对土壤节肢动物和土壤化学和物理性质的影响
进行了一项田间试验，以评估百草枯二氯化物对油棕种植园土壤节肢动物和土壤理化性质的影响。在杂草上施用不同剂量的百草枯二氯化物，并通过陷阱和土壤凋落物收集方法收集土壤节肢动物。设置了一个单因素随机区组设计来分析数据。在施用百草枯二氯化物之前和施用 12 周后采集 0-30 厘米深的土壤样本。结果表明，百草枯二氯化物的施用对陷阱和土壤凋落物样本中的物种数量和节肢动物种群没有显著影响。一般而言，施用百草枯后土壤的化学和物理性质没有显著变化。这表明，施用百草枯二氯化物不会影响油棕种植园土壤的化学和物理性质。关键词：节肢动物种类数量、陷阱、土壤凋落物
通过 CRISPR/Cas9 基因编辑破坏水稻中的三种多胺吸收转运蛋白基因，使其对除草剂百草枯具有耐受性
摘要 杂草是造成农作物严重减产的主要生物限制因素。除草剂技术已被农民广泛用于最具成本效益的除草措施，而开发提高植物除草剂耐受性的新策略迫在眉睫。基于 CRISPR/Cas9 的基因组编辑工具已在与作物改良的农业技术相关的多种应用中得到使用。在这里，我们在水稻中鉴定了三个与拟南芥 At RMV1 同源的多胺吸收转运蛋白 (PUT) 基因。我们成功证明 CRISPR/Cas9 靶向诱变 OsPUT1/2/3 可大大提高水稻的百草枯抗性，且不会明显降低产量。因此，对这些基因座的操作对于未来生产具有增强除草剂抗性的无转基因水稻很有价值。
开放访问于2024年9月30日发布，杂草，D.
摘要对暴露于Paraquat和帕金森氏病之间可能关系的最新证据进行了系统评估。进行了文献搜索，以确定所有最近发表的相关论文调查，审查或评论暴露于Paraquat和帕金森氏病之间的潜在关系。使用PubMed和Embase库数据库的MEDLINE使用搜索词“ Paraquat”和“ Parkinson”从2019年到2024年进行了搜索。咨询了用于报告系统审查的PRISMA指南，以及用于评估评论质量的AMSTAR2评估工具。在第一次搜索中总共确定了517个出版物，在更广泛的搜索中发现了923个出版物。删除重复项后，确定了21个出版物具有潜在的相关性。在2019年至2021年之间发表了已确定的队列研究，并使用农业健康研究（AHS）的数据代表了分析，该研究由美国国家卫生研究院设计和资助。这些研究表明，帕拉奎特暴露与帕金森氏病之间没有关联。随着最新分析的结果，没有令人信服的科学论据声称因果关系。这些研究不仅检查了普通人群群体，而且尤其是在职业暴露的人群中，发现没有统计学上的显着增加风险，也没有证据表明暴露反应关系。组织结论是一致的。在没有这些关键因果考虑的情况下，这些研究有助于整个流行病学数据库的矛盾，不存在的风险增加和剂量反应关系，缺乏实验证据，并且缺乏类似的（Analogus）在科学范围内的实践中，就没有类似的（Analogus）进行科学宣传，以实现科学的索赔。
LRRK2激酶抑制作用可预防帕金森氏症...
抽象的特发性帕金森氏病（PD）在流行病学上与接触毒物（例如农药和溶剂）相关，其中包括各种污染我们环境的化学物质。大多数在结构上是不同的，但其毒性的常见细胞靶标是线粒体功能障碍，这是多巴胺能神经元选择性脆弱性涉及的关键病理触发因素。我们和其他人表明，环境线粒体毒物（例如农药烤面包酮和paraquat）以及有机溶剂溶剂三氯乙烯（TCE）似乎受到蛋白质LRK2的影响，蛋白质LRK2是PD的遗传危险因素。作为LRRK2介导囊泡运输并影响内溶性功能，我们假设LRRK2激酶活性可能会抑制毒性受损的线粒体的自噬去除，从而导致氧化应激升高。相反，我们怀疑对LRRK2的抑制作用，该抑制已被证明是针对由线粒体毒物引起的多巴胺能神经变性的，它将减少活性氧（ROS）的细胞内产生，并防止导致细胞死亡的线粒体毒性。为此，我们在体外测试了如果遗传或药物抑制LRRK2（MLI2），则可以抵抗与PD风险相关的四种毒物引起的ROS - Rotenone，paraquat，paraquat，tce和四氯乙烯（PERC）。同时，我们评估了MLI2抑制LRRK2是否可以预防体内TCE诱导的毒性，在我们观察到的TCE升高LRRK2激酶在多巴胺神经化学剂之前的Nigrostriatal段中的LRRK2激酶活性。我们发现LRRK2抑制作用阻止了毒物诱导的ROS并在体外促进线粒体，并保护了多巴胺能神经退行性变性，神经炎症和由TCE在体内引起的线粒体损害。我们还发现，具有LRRK2 G2019S突变的细胞显示出加重的毒物诱导ROS的水平，但通过MLI2抑制LRRK2，这可以改善。总的来说，这些数据支持LRRK2在毒物诱导的线粒体功能障碍中的作用，该功能通过氧化应激和自噬去除受损的线粒体而与PD风险相关。关键字：帕金森氏病（PD），基因X环境（GXE），环境有毒物质，亮氨酸富集重复激酶2（LRRK2），线粒体
毒理学测试概述：当前方法和常规服务
• 133 项测试 • 治疗药物监测 • 紧急毒理学测试 • 滥用药物：单目标和多目标 DOA 筛查 • 一般毒理学筛查：药物和滥用药物筛查、药物和杀虫剂筛查 • 有毒醇（乙二醇、甲醇） • 乙酰胆碱酯酶和胆碱酯酶 • 百草枯 • 氰化物 • 溶剂和其他挥发性物质 • 微量元素和有毒金属
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神经退行性疾病通常以线粒体功能障碍为特征。在阿尔茨·海默（Alz Heimer）氏病中，异常的tau磷酸化破坏了线粒体，这是一种从线粒体网络中选择性去除的质量控制程序。发生这种情况的确切机制尚不清楚。以前，我们表明在THR-231突变为谷氨酸的Tau模仿疾病早期表达的阿尔茨海尔族人相关的磷酸 - 磷酸 - 磷酸 - 磷酸 - 磷酸 - 磷酸 - 磷酸 - 磷酸 - 有选择地抑制了秀丽属caenorhabditis elegans的氧化应激诱导的凝血诱导的丝质。在这里，我们使用永生的小鼠海马神经元细胞系将其扩展到哺乳动物细胞中。具体而言，我们表明在Ser-396/404（EC）或THR-231/SER-235（EM）处的磷酸化Tau部分抑制了线粒体氧化应激的有效诱导剂Paraquat。更重要的是，免疫学和生化方法的结合表明，线粒体受体FKBP8的左旋液在表达EC或EM TAU突变体的细胞中对paraquat的响应显着降低，但在表达野生型Tau的细胞中却没有。相反，在存在Wildtype Tau和Tau突变体的情况下，少量处理导致线粒体受体Fundc1和BNIP3的水平降低。有趣的是，FKBP8在氧化应激诱导的线粒体期间非批量交通于内质网，我们的结果支持了一个模型，在这种模型中，这种运输受到疾病相关的TAU的影响，也许是通过直接相互作用的。我们对阿尔茨海默氏病中TAU病理学的分子机械性提供了新的见解，并突出了FKBP8受体，这是缓解神经退行性疾病中线粒体功能障碍的潜在靶点。
除草剂作为植物生物学探针
除草剂是抑制植物生化途径和/或生理过程中特定分子靶位点的小分子。对这些部位的抑制通常会产生灾难性的后果，对植物致命。这些化合物对各自目标位点的亲和力使它们成为研究和剖析植物生化和生理过程的复杂性的有用工具。例如，阐明光合电子传输链的一部分是通过使用除草剂（例如Terbutryn和Paraquat）来实现的，这些链分别对光系统II和I作用，作为生理探针。源于发现PS II抑制除草剂的约束地点的作品最终于1988年获得诺贝尔奖。尽管不像光合作用的开创性工作那样享有声望，但我们对许多其他植物过程的了解通过巧妙地使用抑制剂作为分子探针而显着扩展。示例突出了除草剂在扩展我们对卟啉合成基本方面的理解和非层状途径的基本方面所起的关键作用标记。关键词：分子探针，除草剂作为工具，化学遗传学，蛋白质组学，代谢组学，基因组学，作用方式。
阿魏酸在毒素诱导的帕金森氏病模型中的神经保护作用：评论
帕金森氏病主要是由黑质PARS Comcacta中多巴胺能神经元丧失和α-突触核蛋白蛋白的积累引起的。Though the general consensus is that several factors, such as aging, environmental factors, mitochondrial dysfunction, accumulations of neurotoxic alpha-synuclein, mal functions of the lysosomal and proteasomal protein degradation systems, oxidative stress, and neuro inflammation, are involved in the neurodegeneration process of Parkinson ' s disease, the precise mechanism by which all of these factors被触发仍然未知。通常，神经毒性化合物，例如香替酮，6-羟基多巴胺，1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP），1-甲基4-甲基4-苯基4-苯基吡啶吡啶（MPP +）（MPP +），paraquat和paraquin continical inticib inty to paraquins continical inty in cardinical intoinical toclinics to pardinical of pardnical of pardnical of pardnical''科学名称，4-羟基-3-甲氧基酸（C10H10O4），自然发现在谷物，水果，蔬菜和蜜蜂产品中。该物质由于具有抗炎和抗氧化剂的特质而对帕金森氏病具有神经保护作用。本综述详细介绍了帕金森氏病和阿魏酸的神经保护特性，可能有助于防止这种情况。