我该怎么做才能照顾好我的大脑?亚历山大·潘特利亚特(Alexander Pantelyat),医学博士,我们中的许多人对构成本文标题的问题非常感兴趣。最近,患者和护理伙伴越来越多地问了这个问题,因此决定撰写有关此问题的问题。2020年,麦卡恩大脑健康中心(与波士顿马萨诸塞州综合医院的隶属关系)的一个团队开发了一种循证工具,称为脑护理评分(BCS),这是对大脑健康的21点评估。该分数具有4种物理成分(血压,血红蛋白A1C,胆固醇和身体质量指数),5种生活方式元素(营养,酒精摄入,吸烟,体育锻炼和睡眠量),以及3个社交情绪因素(一般性的社会关系水平,一个直接家庭之外的社交关系和生活中的意义)。分数较高与更好的大脑健康有关,即痴呆,中风和抑郁症的风险较低。对英国40-69岁的年轻人进行了一项大型研究随后,最多13年后发现,BCS的5分提高了中风的风险平均下降了30%,后期生命抑郁症的风险增加了35%,痴呆症风险降低了18% - 遗传风险概况无遗传风险概况1。BCS的所有3个领域(身体,生活方式和社会情感)都导致了所有3个结果的风险降低!此外,接受MR成像的参与者中所做的一种方法发现,BCS上的每5分增加与临床沉默的中风2降低了25-33%,这是60岁以后的人们非常普遍的发现。BCS旨在成为初级保健的动机工具,但我也发现让患者在诊所填写BC并与我讨论问卷非常有帮助。m OST经常在回顾响应后,我们发现有可衡量的改进空间。填写BC可以提醒患者,他们需要定期检查胆固醇和血红蛋白A1C,并考虑生活中的意义/目的,并记住培养和维持友谊。BCS符合“预防性神经病学”的规模范围更广泛的考虑因素。 3一些神经科医生开始主张预防性神经病学成为其自己的亚专业,而另一些神经病学则敦促它可能为时过早。但是,我毫无疑问,无论您的年龄如何,还是有神经退行性疾病,都有基于证据的方法可以很好地照顾您的大脑!要了解有关预防性神经病学的更多信息,请参见此处的原始文章:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/pmc8601209/以及随附的Lay-language文章:应该_preventive_neurology_become_its_own.7.aspx
简介:血管帕金森主义(VP)是特发性帕金森氏病的独特临床病理实体,这可能是由脑血管疾病引起的。它的特征是主要的下半身帕金森氏症,姿势不稳定性,改组或冻结步态,缺乏静止震颤,对多巴胺的反应不佳以及存在皮质脊髓道的存在。方法论:一名62岁的男性患者被接纳为VAC的Panchakarma IPD,Ollur抱怨手中的震颤(左>右),左手的弱点,活动和言语的缓慢,记忆力下降,记忆力丧失,行走时摇摆,在过去10个月中疼痛。在检查时,锥体外迹象为阳性。在包括Udvarthanam,Dhanyamladhara,Sirodhara,Vasthi和Shastika Sali Pinda Sweda以及Samanoushadis以及Samanoushadis以及26天的时间里,包括Udvarthanam,Dhanyamladhara,Sirodhara,Vasthi和Shastika Sali Pinda Sweda进行了治疗方案,从而在此情况下产生了更好的结果。结果:使用改良的Hoehn和Yahr量表,Schwab和England ADL量表以及PDQ-39量表在第1和26天进行了患者评估。治疗后,症状的改善,残疾的减少以及整体生活质量的提高。
脑小血管疾病(SVD)包括一系列神经系统表现,包括中风,认知能力下降和进行性步态难度。1相关的步态异常通常的特征是步态放缓,类似于血管帕金森氏症。与宫颈主义相关的病变通常会影响纹状体和相关的运动路径,而SVD神经成像标记负担可以预测帕金森氏症的风险。2,3 SVD的遗传形式,例如具有皮质下梗塞和白细胞层状(Cadasil)的脑常染色体显性动脉炎(CADASIL),也常见于帕金森氏症。4步态困难在晚期卡达西尔很常见;然而,帕金森主义的流行和特征仍然没有被逐出。5本研究旨在全面评估卡达西尔患者帕金森主义的特征,评估其患病率并确定潜在的临床和神经成像标记。我们假设帕金森 - ISM的病理生理主要是血管,与特发性帕金森氏病(PD)中看到的α-突触性核疾病不同。对来自同一医院的特发性PD的患者进行了评估并进行了评估(补充图1)。在卡达西尔患者中,
药物诱导的帕金森氏症(DIP)是多巴胺受体阻断剂(如抗精神病药(神经服役)和抗抗病药物)最常见的副作用之一。通常会出现锥体外迹象,例如运动减慢,面部表达降低和肌肉僵硬。与帕金森氏病相反,帕金森氏病是由脑干中尼格拉底虫的突触前多巴胺能神经元进行的进行性变性所致,人们认为倾斜通常是由于纹状体中多巴胺受体的突触后拮抗作用而引起的。但是,这两种情况有时在临床上可能无法区分,甚至可能一起发生,因此准确诊断为DIP可能是一项挑战。重要的是要考虑在最近的药物变化的背景下,任何患有锥体胶外迹象的人的差异诊断,因为当撤回违法药物时病情是可逆的,并且在没有早期鉴定的情况下,存在较高的发病率,并发症,并有很大的并发症,例如跌倒等质量和生活质量。脑成像的最新进展提高了诊断的准确性,但该技术昂贵且不可广泛。
摘要 近年来,精准医疗方法根据患者的个体情况定制医疗方案,并结合基因、环境和生活方式的变化,已经改变了许多医学领域的医疗保健,最显著的是肿瘤学。将类似的方法应用于帕金森病 (PD) 可能会促进疾病改良剂的开发,这些药物可能有助于减缓病情进展,甚至可能避免一组高危人群的病情发展。迫切需要进行此类试验,部分原因是临床试验的负面结果,在临床试验中,干预措施将所有 PD 患者视为一个同质群体。在这里,我们回顾了目前在 PD 精准干预方面发展的障碍。我们还回顾并讨论了针对 PD 遗传形式(即 GBA 相关和 LRRK2 相关 PD)的临床试验。
在大脑中表达,尤其是在基底神经节中。其激活调节食物摄入量[7],并支持认知,抗焦虑和抗抑郁作用[8,9]。5-HT 4 R激动剂治疗人类中的慢性特发性结构[10]并改善记忆[11]。5-HT 4 R表达在异常食物摄入,情绪障碍和认知降低中有意改变[12-14]。令人惊讶的是,很少有研究集中在PD中的5-HT 4 R上,而无数的PD非运动症状commosempassessuchuchmaniftations [15,16]。作为第一个步骤,我们想知道使用大鼠和非人类灵长类动物(NHP)模型的现有脑库组织补充DA耗竭和L-DOPA后的纹状体5-HT 4 R是否会增加。然后,我们在第二个NHP中研究了其体内宠物成像调节。
DNAJC6 编码辅助蛋白,这是一种参与突触前末端网格蛋白介导的内吞作用 (CME) 的辅助伴侣蛋白。DNAJC6 的双等位基因突变会导致一种复杂的早发性神经退行性疾病,其特征是儿童时期迅速进展的帕金森病-肌张力障碍。该疾病通常与其他神经发育、神经和神经精神特征有关。目前,尚无针对这种疾病的疾病改良治疗方法,导致发病率高且过早死亡的风险高。为了研究儿童期发病的 DNAJC6 帕金森病的潜在疾病机制,我们从三名携带致病性功能丧失 DNAJC6 突变的患者体内生成了诱导性多能干细胞 (iPSC),随后开发了一种中脑多巴胺能神经元疾病模型。与年龄匹配和 CRISPR 校正的同源对照相比,神经元细胞模型显示出疾病特异性辅助蛋白缺乏以及突触小泡循环和稳态紊乱。我们还观察到影响腹侧中脑模式和神经元成熟的神经发育失调。为了探索病毒载体介导的基因治疗方法的可行性,用慢病毒 DNAJC6 基因转移处理 iPSC 衍生的神经元培养物,从而恢复辅助蛋白表达并挽救 CME。我们的患者衍生神经元模型提供了对辅助蛋白缺乏的分子机制的更深入见解,并为开发有针对性的精准治疗方法提供了强大的平台。
DNAJC6编码辅助蛋白,辅助蛋白是一种参与间突触前末端的网格蛋白介导的内吞作用(CME)的伴侣蛋白。双重突变引起复杂的早期神经退行性疾病,其特征是童年时期迅速进行性帕金森氏症。该疾病通常与其他NEU行,神经和神经精神病学特征有关。目前,对于这种情况,没有疾病改良的治疗方法,导致了明显的发病率和过早死亡的风险。为了研究儿童发作的DNAJC6帕金森氏症的潜在疾病机制,我们从三名具有致病功能DNAJC6突变的患者中产生了诱导的多能干细胞(IPSC),并随后开发了一种中脑多发性多巴胺多发性氨基疗法的疾病模型。与年龄匹配和CRISPR校正的同基因对照相比,神经元细胞模型揭示了疾病 - 特异性辅助蛋白缺乏以及突触囊泡回收和稳态的干扰。我们还观察到影响腹中脑模式和神经元成熟的神经发育失调。探索病毒载体介导的基因治疗方法的可行性,用len tiviral dnajc6基因转移治疗了IPSC衍生的神经元培养物,该基因恢复了辅助素的表达并营救了CME。我们的患者衍生的神经元模型提供了对辅助蛋白缺乏症的分子机制的更深入的见解,以及用于开发靶向精确治疗方法的强大平台。
缺陷!海德·巴伊德 - 梅雷纳1,2,亚瑟·科格特3,尼古拉斯·莱布克克3,文森特·普罗克奇奥4,莫德·布兰卢埃特4,皮埃尔·梅耶1.5,玛丽·梅林1.5,玛丽·梅林格4,玛丽 - 塞林·弗兰·弗兰·弗兰来·弗兰萨·弗兰来·弗兰索·弗兰索·弗朗西斯·弗朗西斯·梅尔斯·莫尔尼诺,玛丽·吉尔维6,大卫玛丽。 Agathe Roubertie1,10,* Neuropediatry, Gui de Chauliac Hospital, Montpellier, France 2 Universitat Autonoma de Barcelona, Barcelona, Spain 3 Neuroradiology Service, Gui de Chauliac Hospital, Montpellier, France 4 Mitolab, UMR CNRS 6015 - Inserm U1083, Mitovasc Institute, Angers University Hospital, Angers, Angers Montpellier University, Inserm, CNRS, Montpellier, France 6 Montpellier University, Inserm U1183, Montpellier, France 7 Reference Center for Malformative Syndrome, Genetic Department, Montpellier Hospital, Montpellier, France 8 Expert Center for Neurogenetic Diseases and Adult Mitochondrias of Neurology, Montpellier University Hospital, Montpellier, France 9 MMDN,蒙彼利埃大学,Ephe,Inserm,Montpellier,法国
结果:测量不同脑干结构的内部和内部可靠性显示出良好至优秀的可靠性(组内相关系数 = 0.785 – 0.988)。脑桥面积、小脑中脚和小脑上脚宽度、中脑与脑桥比值和 MRPI 存在显著的性别差异(全部,P ,.001;Cohen D = 0.44 – 0.98),但中脑面积无差异(P = .985)。在男女两性中,几项脑干测量值与年龄、身高、体重和身体质量指数之间存在显著的非常弱至弱相关性。然而,没有发现由这些变量引起的分布的系统性差异,并且由于年龄具有最高和最一致的相关性,因此创建了脑干测量的年龄/性别特定百分位数。