7药物相互作用7.1单胺氧化酶(MAO)抑制剂7.2多巴胺D2受体拮抗剂和异念珠菌7.3铁盐8在特定种群中使用8.1妊娠8.1妊娠8.2泌乳8.4小儿用途8.5小儿用途8.5老化小病用途12.临床药理学12.1临床药理学12.1机械学12.1机械学12.1机械学12.2.2.2.1 nicrical otical 12.1机械学12.2.2.2.2.2.11 nicrical otical otical otical otical otical otical otical otical otical otical otical otical otical otical otical of 10.1机械学12.2.2.12.2.12.12。非临床毒理学13.1致癌,诱变,生育能力障碍14临床研究16供应/存储和处理方式16.1 16.2存储和处理17患者咨询信息 *部分或从全面处方信息中省略的部分或小节未列出。完全处方信息1指示Crexont用于治疗帕金森氏病,脑脑后帕金森氏病和帕金森氏症,可能会遵循成年人一氧化碳中毒或锰中毒。2剂量和给药2.1剂量为左旋多巴疗法的患者,建议在左旋多巴的患者中推荐Crexont的开始剂量为35 mg Carbidopa / 140 mg左旋多巴,每天两次口服两次。此后,最大每日剂量可根据需要逐渐升高,每天最大剂量为525 mg / 2100 mg左旋多巴每天每天分配多达四次。2.2剂量从直接释放的碳纤维 - levodopa转化为Crexont到Crexont剂量的剂量即时释放的碳纤维链球菌 - 与Crexont剂量相比,无法用1:1替代。要将患者从立即释放的碳纤维 - levodopa转换为Crexont,请执行以下步骤:
早期发作的帕金森氏病(EOPD)比经典的晚期帕金森氏病(LOPD)稀有。它是指具有21至40岁或50岁症状的受试者。它的发展速度比LOPD慢,但是对家庭,专业和社会生活的影响更大,因为它在生命的巅峰时期。遗传病因被认为在EOPD中比在LOPD中更常见。我们提出了一位34岁的右小学女老师,帕金森主义在28岁时发作。父亲和父亲继父中有类似症状的家族史,他们的症状始于四十多岁,三十多岁。对EOPD的正确诊断对于辅助管理至关重要,这通常涉及多学科方法。
摘要在美国,尽管食品药品监督管理局(FDA)发出了黑匣子警告,但抗精神病药通常在老年精神病患者人群中使用。心脏代谢,脑血管,药物诱导的帕金森主义(DIP),迟发性运动障碍(TD)和神经饱和性恶性综合征(NMS)只是典型和非典型抗精神病药的典型和非典型抗精神病药的更严重的不良影响。疗养院中的居民应就其心理健康获得最佳的精神病护理。幸运的是,几乎所有的疗养院都放弃了使用约束。Unfortunately, psychotropic agents (i.e., anxiolytic, antidepressant, and antipsychotic agents) are often needed in nursing homes to manage acute psychosis or disruptive behaviors, such as agitation, aggression, restlessness, screaming, fidgeting, scratching, spitting, hitting, biting, pacing, wandering, refusing care and medications, etcetera.
冲动控制障碍(ICD)是帕金森氏病(PD)接受多巴胺替代疗法的患者的令人痛苦的神经精神综合性。最普遍的形式包括强迫性购物,病理赌博,过度性和过度饮食,所有这些形式都以委员会明确地从事过度和不适当的行动来奖励项目。据报道,多巴胺激动剂1,2诱导的PD患者的患病率为17%至60%,而且很少是左旋多巴。3批判性地,ICD可能会变得足够严重,以使患者处于财务毁灭,婚姻和家庭分裂,起诉和与工作有关的问题的风险增加。迄今为止,处理两种临床路线:减少多巴胺能剂量,而牺牲了帕金森氏症或深脑刺激的牺牲,以降低多巴多克药物,同时保持运动能力。4,5因此,PD中的ICD目前没有方便的医疗服务。
这种疾病会导致皮质神经元的进行性破坏,并且是致命的。在疾病早期,克雅氏病患者会出现心理症状,变得孤僻、冷漠、注意力不集中。他们还会表现出抑郁、攻击、激动、情绪不稳、幻觉、妄想行为、人格改变、失眠、短期记忆力差和焦虑 [4] 等症状。随着病情进展,患者会出现运动和小脑功能障碍的症状 [5] 。这些症状包括肌张力障碍、共济失调、舞蹈病、原始反射、僵硬、肌阵挛和帕金森病 [4] 。克雅氏病患者会出现严重的认知障碍,导致快速发展为进行性痴呆 [6] 。脑电图的典型发现是周期性尖放电。脑电图上出现进行性认知功能障碍、肌阵挛和周期性尖波复合体的经典三联征 [7] 。进一步确诊将包括脑脊液中 14-3-3 蛋白水平升高。通过尸检对脑组织进行神经病理学评估可以做出明确的诊断[7]。
我们的队列由426个进行性核上麻痹病例组成,其中367例至少进行了一次后续扫描和290个con拖。在临床上诊断出357例进行性诊断性上性麻痹病例,患有进行性上核瘫痪 - 里希尔森(Richardson),52,52,具有进行性性核上麻痹 - 皮质 - 皮质变异(进行性渐进性上麻痹 - 乳房 - 乳房 - 渐进式上核上核和语言/语言,或逐渐态度和进步性suplicab supran和17进行性上核麻痹 - 皮质变种(进行性核上麻痹 - palsy-parkinsism或进行性核上核麻痹 - 形成步态冻结)。亚型和阶段推断应用于从基线结构(T1加权)MRI扫描中提取的体积MRI特征,然后用于子类型和阶段随访扫描。使用随访时的亚型和阶段用于验证亚型和阶段分配的纵向一致性。我们进一步比较了每种亚型的临床表型,以深入了解术前核上麻痹,萎缩模式和临床表现之间的关系。
我们的队列包括 426 例进行性核上性麻痹病例,其中 367 例至少接受过一次随访扫描,另 290 例为对照。在进行性核上性麻痹病例中,357 例临床诊断为进行性核上性麻痹 - 理查森综合征,52 例为进行性核上性麻痹 - 皮质变异(进行性核上性麻痹 - 额叶、进行性核上性麻痹 - 言语/语言或进行性核上性麻痹 - 皮质基底节),17 例为进行性核上性麻痹 - 皮质下变异(进行性核上性麻痹 - 帕金森病或进行性核上性麻痹 - 进行性步态冻结)。亚型和分期推断应用于从基线结构(T1 加权)MRI 扫描中提取的体积 MRI 特征,然后用于对随访扫描进行亚型和分期。随访中的亚型和分期用于验证亚型和分期分配的纵向一致性。我们进一步比较了每种亚型的临床表型,以深入了解进行性核上性麻痹病理、萎缩模式和临床表现之间的关系。
受几种变量的影响,包括加速衰老,神经退行性改变,底底虫的自由基和铁含量升高,重复性头部损伤以及包括农药在内的环境因素。鉴于阿育吠陀将Kampavata描述为Vataja疾病,因此可以将Vata Vyadhi的原因视为Kampavata的病因组成部分。检查后,它们现在被归类为Manasika(心理变量),Viharaja(区域因素)和Aharaja(饮食元素)。可逆的帕金森氏症是由苯噻嗪(氯丙嗪),丁烷酮(氟哌啶醇),普罗帕因,四苯甲酰胺和劳沃尔夫生物碱(Reserpine)等药物引起的。概括是危险的,因为神经系统问题被认为是阿育吠陀在阿育吠陀中的“瓦塔失衡”。在几种avaranas中也描述了大多数坎帕瓦塔症状。根据Charaka的说法,症状Gatisanga,Vakswaragraha,Gurugatrata,Stambhana和Kampanam由Kapha的Vyana和Udana制作。nasya被建议作为Shirahkampa的治疗方法,该治疗被认为是Shirah最重要的疾病之一。acharya charaka观察到几个器官的震颤,包括
低血压的特征是面部表达降低,是帕金森氏病(PD)的基本特征。但是,与PD中的肢体不对称不同,面部不对称性的探索较少。在这里,我们使用人工智能(AI)和图像处理技术探讨了PD中可能的细微半型症。在从102名PD受试者和97个健康对照组(HCS)的视频预处理视频预处理视频后,计算了每个框架跨面部标志的不对称指数值。动态特征被提取并用于机器学习模型中,以区分PD和HC,达到91.4%的精度。PD受试者表现出更大的面部不对称性,尤其是在眉毛周围(P = 0.01)和嘴巴(P = 0.04),并且患有不对称的肢体帕金森氏症患者在受影响较大的一侧表现出较小的面部迁移率(P = 0.001)。这些发现支持PD中面部表达不对称性的存在,尤其是在幸福表达期间,并提出了其作为临床数字生物标志物的潜力。
我们的队列包括 426 例进行性核上性麻痹病例,其中 367 例至少接受过一次随访扫描,另 290 例为对照。在进行性核上性麻痹病例中,357 例临床诊断为进行性核上性麻痹 - 理查森综合征,52 例为进行性核上性麻痹 - 皮质变异(进行性核上性麻痹 - 额叶、进行性核上性麻痹 - 言语/语言或进行性核上性麻痹 - 皮质基底节),17 例为进行性核上性麻痹 - 皮质下变异(进行性核上性麻痹 - 帕金森病或进行性核上性麻痹 - 进行性步态冻结)。亚型和分期推断应用于从基线结构(T1 加权)MRI 扫描中提取的体积 MRI 特征,然后用于对随访扫描进行亚型和分期。随访中的亚型和分期用于验证亚型和分期分配的纵向一致性。我们进一步比较了每种亚型的临床表型,以深入了解进行性核上性麻痹病理、萎缩模式和临床表现之间的关系。