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病原体
1 卡里亚瓦托姆政府学院生物化学系，特里凡得琅 695581，印度；dhanyasbabu@gmail.com 2 杜克大学医学院儿科系，达勒姆，北卡罗来纳州 27710，美国；aswathy.shailaja@duke.edu 3 泰米尔纳德邦中央大学生命科学学院微生物学系，特里凡得琅 610105，印度；aarcha17@students.cutn.ac.in 4 瓦达卡拉政府学院动物学研究生系，印度；sumodanpk@gmail.com 5 斯里纳拉亚纳学院生物化学系，科拉姆 691001，印度；ambilisnc@gmail.com 6 斯里纳拉亚纳女子学院生物化学与工业微生物学系，科拉姆 691001，印度； vishnusl@sncwkollam.org 7 政府布伦南学院动物学系，Thalassery 670106，印度；jkbrennen@brennencollege.ac.in (JTV)；jijijoseph@brennencollege.ac.in (JJV) 8 政府女子学院生物化学系，Thiruvananthapuram 695014，印度 * 通讯地址：drmayamadhavan@gmail.com
缺氧诱导因子1alpha对肉瘤性肥厚性心肌病的发病机理的贡献
肥厚性心肌病（HCM）是由编码结构性肉类蛋白的基因中的常染色体示例突变引起的，是最常见的遗传性心脏病。HCM与心肌肥大，纤维化和心室功能障碍有关。缺氧诱导的转录因子1α（HIF-1α）是细胞缺氧反应的中心调节剂，与HCM相关。但其确切的作用仍有待阐明。因此，在已建立的α-MHC 719/+ HCM小鼠模型中研究了心肌细胞特异性HIF-1A敲除（CHIF1AKO）的影响，该模型表现出人类HCM的经典特征。结果表明，HIF-1α蛋白和HIF靶标在α-MHC 719/+小鼠的左心室组织中上调。心肌细胞特异性的HIF-1A的特异性消除使疾病表型钝化，这是左心室壁厚减小，心肌纤维化降低，SRX/DRX状态和ROS产生的降低所证明的。chif1ako在α-MHC 719/+小鼠的整个转录组和蛋白质组学分析中诱导了肥厚和纤维化的左心室重塑信号的归一化。来自早期HCM患者的血清样品的蛋白质组学显示HIF的显着调节。 这些结果表明HIF信号与小鼠和人类HCM发病机理有关。 HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。 靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。来自早期HCM患者的血清样品的蛋白质组学显示HIF的显着调节。这些结果表明HIF信号与小鼠和人类HCM发病机理有关。HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。 靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。
头颈癌发病机制中的分子途径和靶向治疗
头颈癌 (HNC) 表现出显著的异质性，包括不同的细胞来源、解剖位置和病因因素，再加上普遍的晚期诊断，给临床管理带来了重大挑战。基因组测序工作揭示了调节细胞增殖和存活的关键信号通路的广泛改变。针对这些失调通路的疗法设计计划正在进行中，几种候选分子正在进入临床评估阶段，包括 FDA 批准的用于 K-RAS 野生型、EGFR 突变型 HNSCC 治疗的 EGFR 靶向单克隆抗体西妥昔单抗等药物。非编码 RNA (ncRNA) 由于其在生物体液中的稳定性增强以及在 HNC 环境中的细胞内和细胞间信号传导中的重要作用，现在被认为是疾病管理的有力生物标志物，可催化进一步完善的诊断和治疗策略，更接近个性化医疗的要求。预计，对 HNC 特有的基因组和免疫学特征的深入了解将有助于更严格地评估靶向疗法的利弊，优化其临床部署，并促进治疗方法的创新进步。本综述介绍了驱动头颈部恶性肿瘤发生发展的 HNC 分子机制和突变谱的最新情况，并探讨了它们对推进诊断方法和精准治疗的意义。
评估重组侵入性，非致病性大肠杆菌作为针对细胞内病原体Brucella
我们的方法利用非病原性大肠杆菌在递送和呈递抗原时模仿细胞内病原体的布鲁氏菌融合体来刺激TH1和CTL反应。大肠杆菌通常是细胞外的，而布鲁氏菌是细胞内细菌。因此，我们启动了大肠杆菌（DH5α），以表达含有耶尔森氏菌的INV基因的质粒，单核细胞增生李斯特氏菌的基因和HLY基因[31]。通过结合αβ1-整合素异二聚体来引入宿主细胞的大肠杆菌侵袭。整合素的聚类后，Inva-sin激活了信号级联。一种信号通路会导致局灶性粘附组分的激活，包括SRC，局灶性粘附激酶和细胞乳蛋白蛋白，导致形成伪足，使细菌吞噬细菌进入宿主细胞。侵入蛋白与β1-整合蛋白的结合是必要的，并且足以诱导细菌的吞噬，即使是非专业的吞噬细胞。第二个途径，包括Rac1，NF-κB的激活和有丝分裂原激活的蛋白激酶，导致促炎细胞因子的产生[32]。互隔化后，将大肠杆菌带入发生细菌裂解的吞噬体/溶酶体。HLY基因产物以及其他细菌蛋白被释放到乳胶囊泡中。硫酸激活的Hly，也称为李斯特氏蛋白酶O（LLO）是一种在低pH值下的结合和孔形吞噬体膜的孔形成细胞溶胶蛋白酶。此批判步骤将抗原从大肠杆菌出口到细胞质细菌的细胞质含量可以通过LLO产生的孔中逃脱到乳腺细胞的胞质区室。
通过口腔炎性疾病和重要的口腔病原体调节髓样衍生的抑制细胞功能
1生物学实验室，健康科学细胞Mexicali，Mexicali的牙科学院，墨西哥，不列颠哥伦比亚省Mexicali的Noma de baja noma de baja，墨西哥，墨西哥2学院。 of the Health Mexicali, Faculty of Nursing ´ a Mexicali, Auto ´ noma University of Baja California, Mexicali, BC, Mexico, 4 Institute of Research in Sciences Me ´ dicas, Department of Closicas, Divisius of Biome ´ Dicas, University Center of Los Altos Mexico, 5 Microbiology Laboratory, Faculty of Medicine, Auto ´ noma University of巴哈加利福尼亚，蒂华纳，卑诗省，墨西哥
ADMA在2型糖尿病中微血管并发症的发病机理中的作用 在前列腺癌中使用PARP抑制剂 在中国卵泡淋巴瘤患者中使用循环肿瘤DNA的预测预测 社论：地下氢存储的微生物学 功能失调的连通性作为意识障碍的神经生理机理：系统评价 三重再摄取抑制剂的影响对脑缺血大鼠神经功能的影响
糖尿病微血管病是糖尿病患者的典型且严重的问题，包括糖尿病性视网膜病，糖尿病性肾病，糖尿病神经病和糖尿病性心肌病。2型糖尿病和糖尿病微血管并发症患者的不对称二甲基精氨酸（ADMA）的水平显着升高，这是一种一氧化氮合酶（NOS）的内源性抑制剂。ADMA通过其对内皮细胞功能，氧化应激损伤，炎症和纤维化的影响，促进了2型糖尿病中微血管并发症的发生和进展。本文回顾了糖尿病的ADMA和微血管并发症之间的关联，并阐明了ADMA导致这些并发症的潜在机制。它为预防和治疗2型糖尿病的微血管并发症提供了一种新的想法和方法。
巨噬细胞在糖尿病心肌病发病机理中的作用和治疗潜力
本综述对巨噬细胞及其基本机制在糖尿病心肌病（DCM）进展中所起的关键作用进行了全面分析。它首先讨论巨噬细胞的起源和多种亚型，阐明了它们的空间分布和细胞间通信的模式，从而强调了它们在DCM发病机理中的显着性。审查然后深入研究了巨噬细胞与DCM发作之间的复杂关系，尤其是侧重于在DCM条件下巨噬细胞采用的表观遗传调节机制。此外，审查还讨论了旨在针对巨噬细胞管理DCM的各种治疗策略。特别强调了天然食品成分在减轻糖尿病微血管并发症中的潜力，并检查了现有降血糖药物对巨噬细胞活性的调节作用。这些发现，总结在这篇综述中，不仅提供了巨噬细胞在糖尿病微血管并发症中的作用的新见解，而且还为未来的治疗研究和该领域的干预提供了宝贵的指导。
钙信号传导：针对害虫和病原体的早期植物防御反应
植物暴露于与其他生物体相互作用引起的生物胁迫。这会导致对其增长，发展和生产力的不利影响。植物已经发展出了复杂的防御机制来保护自己，包括感测生物提示，信号转导，转录物重编程，蛋白质以及代谢物水平以增强其防御状态。植物的一种重要大量营养素是钙，它在控制植物性相互作用的早期信号通路中起着重要作用。植物会响应害虫或病原体攻击而产生钙特征，该钙具有信号。为了激活防御机制，这些信号由钙传感器检测到，然后发送到下游信号传导组件。Our comprehension of the biochemical and molecular elements of calcium signaling, such as Calmodulin (CaM), CaM-like proteins (CML), Calcineurin B-like proteins (CBL), Calcium dependent protein kinases (CDPKs) and their transporters viz Cyclic nucleotide gated channels (CNGCs), two pore channels (TPCs), Annexins,谷氨酸样受体通道，Ca 2+ /阳离子交换器（CCXS），Ca 2+ -ATPases，Ca 2+ /H+交换器（CAXS）最近已进展。即使已经进行了许多尖端研究，但对于钙信号通路的完整组件的解码及其与其他相关相关的途径（例如活化蛋白激活的蛋白质激酶（MAPK）途径，病原体和pest相互作用时）的解码知之甚少。在本研究主题中，Neelam等。防御信号系统是通过基因组编辑和基因工程，科学家将能够修改钙信号系统及其成分，这些钙在植物防御中至关重要，以产生对虫害和疾病更具耐药性的植物。强调了钙信号通路在植物对有害和有用的微生物的反应中的关键参与，从而阐明了这些相互作用的复杂动力学。
植物 - 感染真菌相互作用
1植物医疗系，安登国立大学，安东斯36729，大韩民国； smvahsan@gmail.com 2 Applied Biosciences，Kyungpook国立大学，Daegu 41566，大韩民国； inmamumrassel@gmail.com（m.i.-u.-h.）; ashim@knu.ac.kr（a.k.d.）3植物与土壤科学系，美国德克萨斯州科技大学基因组学研究所，德克萨斯理工大学，德克萨斯州拉伯克，美国德克萨斯州79409； mrahman@bsmrau.edu.bd 4 4602，杜姆基杜姆基Patuakhali科学技术大学昆虫学系8602； mahiimam@pstu.ac.bd 5 5 Kumho Life Science Laboratory，Chonnam国立大学，Gwangju 61186，大韩民国； ncpaulcnu@gmail.com 6大加工大学大麻生物技术学院，朝鲜共和国安东斯36729 *通信：hwchoi@anu@anu.ac.kr3植物与土壤科学系，美国德克萨斯州科技大学基因组学研究所，德克萨斯理工大学，德克萨斯州拉伯克，美国德克萨斯州79409； mrahman@bsmrau.edu.bd 4 4602，杜姆基杜姆基Patuakhali科学技术大学昆虫学系8602； mahiimam@pstu.ac.bd 5 5 Kumho Life Science Laboratory，Chonnam国立大学，Gwangju 61186，大韩民国； ncpaulcnu@gmail.com 6大加工大学大麻生物技术学院，朝鲜共和国安东斯36729 *通信：hwchoi@anu@anu.ac.kr
细菌感染的发病机制、疫苗和免疫
本专业版块的宗旨是为读者提供最高质量的文章，这些文章涉及细菌致病机制和毒力、感染免疫力和疫苗等相互关联的主题。我们的精神在本版块开头的专业大挑战概述中得到了简洁的表达（ Christodoulides，2022 年）。研究主题包括来自编辑委员会成员的广泛文章，重点关注导致人类疾病的重要革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌病原体，即嗜肺军团菌、假鼻疽伯克霍尔德菌、葡萄球菌属、鼠疫耶尔森菌、铜绿假单胞菌和淋病奈瑟菌。铜绿假单胞菌是一种代谢灵活的革兰氏阴性菌，是引起院内感染的主要机会性病原体（Dolan，2020），由于全球卡巴培南类抗生素耐药性增加，世界卫生组织将其列为开发和引进新抗菌药物和疫苗的“高优先级”菌（World Health Orgainisation，2024）。铜绿假单胞菌是一种强大的细菌，可表达多种毒力因子、类型分泌系统、群体感应途径和胞外多糖，以及核心耐药机制，如药物渗透屏障、染色体编码的 AmpC 酶和六个多药流出泵超家族（Miller and Arias，2024）。流出泵在铜绿假单胞菌感染的发病机制以及对治疗和清除的抵抗中起着重要作用。在他们的小型评论中，Fernandes 和 Jorth 讨论了铜绿假单胞菌流出泵在毒力调节中具有争议和对立的作用。流出泵的主要功能是从细菌细胞中排出抗生素，尽管有证据表明这些泵可能具有影响铜绿假单胞菌毒力的其他功能。流出泵是公认的治疗干预目标（Fernandes 和 Jorth），也是疫苗开发的潜在抗原（Silva 等人，2024 年）。作者得出结论，在抗生素耐药性和细菌致病机制的背景下，针对流出泵可能会产生意想不到的后果，在开发治疗方法时必须考虑到这些后果。疫苗研究的代表论文是关于革兰氏阴性菌鼠疫耶尔森菌和淋病奈瑟菌。鼠疫耶尔森菌是一种自有记载以来就一直困扰着人类的细菌。它对公众健康构成重大风险，并且可能