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钙信号传导：针对害虫和病原体的早期植物防御反应
植物暴露于与其他生物体相互作用引起的生物胁迫。这会导致对其增长，发展和生产力的不利影响。植物已经发展出了复杂的防御机制来保护自己，包括感测生物提示，信号转导，转录物重编程，蛋白质以及代谢物水平以增强其防御状态。植物的一种重要大量营养素是钙，它在控制植物性相互作用的早期信号通路中起着重要作用。植物会响应害虫或病原体攻击而产生钙特征，该钙具有信号。为了激活防御机制，这些信号由钙传感器检测到，然后发送到下游信号传导组件。Our comprehension of the biochemical and molecular elements of calcium signaling, such as Calmodulin (CaM), CaM-like proteins (CML), Calcineurin B-like proteins (CBL), Calcium dependent protein kinases (CDPKs) and their transporters viz Cyclic nucleotide gated channels (CNGCs), two pore channels (TPCs), Annexins,谷氨酸样受体通道，Ca 2+ /阳离子交换器（CCXS），Ca 2+ -ATPases，Ca 2+ /H+交换器（CAXS）最近已进展。即使已经进行了许多尖端研究，但对于钙信号通路的完整组件的解码及其与其他相关相关的途径（例如活化蛋白激活的蛋白质激酶（MAPK）途径，病原体和pest相互作用时）的解码知之甚少。在本研究主题中，Neelam等。防御信号系统是通过基因组编辑和基因工程，科学家将能够修改钙信号系统及其成分，这些钙在植物防御中至关重要，以产生对虫害和疾病更具耐药性的植物。强调了钙信号通路在植物对有害和有用的微生物的反应中的关键参与，从而阐明了这些相互作用的复杂动力学。
免疫检查点抑制剂及其心血管不良反应
与成年人相比，新生儿免疫系统通常被认为是有效的，通常归因于其不完整的发育。这种观点是通过新生儿对某些病原体的非凡灵敏度和敏感性加强的。对这种敏感性的基础的检查已经表征了新生儿免疫力，因为它们偏向于抗炎性反应，这被解释为缺乏在成年人中观察到的强烈炎症反应的全面发展。在这里，我们研究了新生儿中新生儿免疫反应通常是完整的，但与成人免疫相比，新生儿的免疫反应通常是完全不同的。成人免疫力主要旨在控制入侵Holobiont的病原体，并具有居民微生物群提供的实质性竞争和保护。而不是简单地排斥新的入侵者，而是在从近乎无菌到微生物富裕世界的突然过渡过程中对新生儿免疫系统的直接和关键挑战是复杂的微生物群，以产生稳定且健康的Holobiont。这种对新生儿免疫系统作用的替代观点都解释了其强烈的抗炎性偏见，并就其其他独特方面提供了不同的观点。在这里，我们讨论了最近的工作，探讨了新生儿与微生物与新生儿免疫反应的相互作用的最初接触，并将其与这些替代观点进行了对比。了解，迅速获得共同体的高度复杂且丰富的微生物群如何影响新生儿免疫系统与儿童和病原体之间的相互作用，将允许与该系统更有针对性且有效的合作，以快速实现更具疾病的抗病性霍洛比昂特（Holobiont）。
评估重组侵入性，非致病性大肠杆菌作为针对细胞内病原体Brucella
我们的方法利用非病原性大肠杆菌在递送和呈递抗原时模仿细胞内病原体的布鲁氏菌融合体来刺激TH1和CTL反应。大肠杆菌通常是细胞外的，而布鲁氏菌是细胞内细菌。因此，我们启动了大肠杆菌（DH5α），以表达含有耶尔森氏菌的INV基因的质粒，单核细胞增生李斯特氏菌的基因和HLY基因[31]。通过结合αβ1-整合素异二聚体来引入宿主细胞的大肠杆菌侵袭。整合素的聚类后，Inva-sin激活了信号级联。一种信号通路会导致局灶性粘附组分的激活，包括SRC，局灶性粘附激酶和细胞乳蛋白蛋白，导致形成伪足，使细菌吞噬细菌进入宿主细胞。侵入蛋白与β1-整合蛋白的结合是必要的，并且足以诱导细菌的吞噬，即使是非专业的吞噬细胞。第二个途径，包括Rac1，NF-κB的激活和有丝分裂原激活的蛋白激酶，导致促炎细胞因子的产生[32]。互隔化后，将大肠杆菌带入发生细菌裂解的吞噬体/溶酶体。HLY基因产物以及其他细菌蛋白被释放到乳胶囊泡中。硫酸激活的Hly，也称为李斯特氏蛋白酶O（LLO）是一种在低pH值下的结合和孔形吞噬体膜的孔形成细胞溶胶蛋白酶。此批判步骤将抗原从大肠杆菌出口到细胞质细菌的细胞质含量可以通过LLO产生的孔中逃脱到乳腺细胞的胞质区室。
微生物-肠-脑-免疫界面在神经炎症疾病发病机制中的作用：新兴文献的叙述性回顾
观察：总体而言，迄今为止的研究有限，并且主要集中在细菌上，这可能是因为 16s rRNA 测序简单且具有成本效益，尽管其分辨率较低且无法确定功能能力/改变。然而，这忽略了所有其他微生物群，包括真菌、病毒和噬菌体，它们正在成为人类微生物组的关键成员。许多研究是在临床前模型和/或世界较发达地区的小型人体研究中进行的。观察到的关系很有希望，但目前还不能被认为是可靠或可推广的。具体来说，因果关系目前无法确定。对阿尔茨海默病的研究较多，其次是帕金森病，对 MS 的研究则很少。尽管如此，MS 的数据仍然令人鼓舞。
扩大食源性病原体检测范围
1。食品标准机构，进一步的Kinder产品在2022年5月9日爆发沙门氏菌后召回。https：//www.food.gov.uk/news-alerts/news/news/efore-kinder-products-products-products-recalled-following-following-an- and an-爆发 - 爆发2。ESHA研究，安全价格：了解食物回忆的真实成本，2023年2月24日。https：//esha.com/blog/true-cost-cost-cost-ost-of-a-food-- remebood--回忆/＃：〜：text = as％20A％20A％20 result％2c％20％20％20％20％20％，尽管％2C％20do 20do 20do 20do tode dive < Bartlett A，Padfield D，Lear L等。 全面的细菌病原体感染了人类。 微生物学168。DOI：10.1099/MIC.0.001269（2022）4。 Demirev PA，Ho Y-P，Ryzhov V，Fenselau C.（1999）通过质谱和蛋白质数据库搜索鉴定微生物。 肛门。 化学。 71，2732–2738。 5。 CuénodA，Aerni M，Bagutti C.等。 ESGMD研究小组，常规诊断中MALDI-TOF质谱的质量：来自国际外部质量评估的结果，包括Bartlett A，Padfield D，Lear L等。全面的细菌病原体感染了人类。微生物学168。DOI：10.1099/MIC.0.001269（2022）4。Demirev PA，Ho Y-P，Ryzhov V，Fenselau C.（1999）通过质谱和蛋白质数据库搜索鉴定微生物。肛门。化学。71，2732–2738。5。CuénodA，Aerni M，Bagutti C.等。 ESGMD研究小组，常规诊断中MALDI-TOF质谱的质量：来自国际外部质量评估的结果，包括CuénodA，Aerni M，Bagutti C.等。ESGMD研究小组，常规诊断中MALDI-TOF质谱的质量：来自国际外部质量评估的结果，包括
在非生物学上曾经难以捉摸的病原体生物膜...
生物膜是遵循表面的微生物群落。这些包裹在称为细胞外聚合物物质（EPS）的粘性物质中，形成了较高的多细胞结构，使微生物可以抵抗不利的环境条件，例如营养不良，干旱，极端，宿主免疫反应，以及许多其他司法干预措施（Ciofu et al.，202 al。，pai等）。生物膜上还可以在各种非生物表面上形成致病性微生物，例如在食品加工和医疗领域遇到的表面，从而使封闭的微生物持续存在，即使经过定期的清洁和消毒过程，也可能导致食物疾病的交叉抗击，又可能会造成30次疾病爆发（又有30次疾病）。作为有关食品和临床部门的非生物表面病原体生物膜的这项研究主题的编辑，我们很高兴收到和审查该领域内的一些有趣的研究文章。本社论的布里（Brie）报告了每个被接受的文章的主要发现，结论和观点。乳制品加工厂为生物膜发育提供了理想的环境，这是由于牛奶残留物富含碳水化合物，蛋白质和脂肪（Yuan等，2023）。，杆菌属。由于在耐热孢子中分化的能力，即使在巴氏杀菌后也生存（Shemesh and Ostrov，2020）。Catania等人进行的工作。因此，它们的存在对乳制品行业引起了重大关注，因为这些细菌可能会不断污染食品加工流，最终影响乳制品的安全性并导致它们的变质。证明了枯草芽孢杆菌和蜡状芽孢杆菌分离物是从加工奶酪产品中存活的热处理，很容易在常见的食物接触上形成生物膜
Treg细胞亚群在心血管疾病发病机理和潜在治疗靶标
在涉及先天和适应性免疫反应的心血管疾病的起源和进展中，炎症起着关键和双重作用。在实验动物中的研究表明，某些免疫反应具有保护性，而其他人则加剧了该疾病。t-螺旋（Th）1细胞免疫反应被认为是心血管疾病中炎症进展的关键驱动因素。因此，CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞（Tregs）正在越来越关注其在炎症和免疫调节中的作用。鉴于Treg在维持免疫 - 弹药平衡和稳态方面的关键作用，其产生或功能的异常可能会导致异常的免疫反应，从而启动病理变化。许多临床前研究和临床试验揭示了Treg在心血管疾病（例如动脉粥样硬化）中的核心作用。在这里，我们回顾了Treg亚群在心血管疾病中的作用和机制，例如动脉粥样硬化，高血压，心肌梗死和重塑，心肌炎，心肌病和心力衰竭。尽管心脏保护中Treg的精确分子机制仍然难以捉摸，但针对Tregs的治疗策略为预防和治疗心血管疾病提供了一个有希望的新方向。
肠道微生物组和代谢组，以发现强直性脊柱炎的致病细菌和益生菌
结果：使用宏基因组测序系统和填充微生物群落分类学组成，总共注释了7,703种，而使用代谢物促进液则鉴定了50,046个代谢物。AS和健康对照患者之间发现了差异微生物和代谢物。此外，TNFI得到了确认，以部分恢复肠道菌群和代谢产物。对菌群和代谢产物进行了多词分析，以确定差异微生物和代谢产物之间的关联，鉴定出与抑制病原菌细菌ruminococcoccus gnavus以及促进促进性细菌细菌的抑制相关的化合物，这些化合物（如羟硫素醇和生物素）相关。通过实验研究，进一步确定了微生物与代谢产物之间的关系，并且探索了这两种类型的微生物对肠上皮细胞的影响以及炎症性细胞因子介绍介物-18（IL-18）。
细菌感染的发病机制、疫苗和免疫
本专业版块的宗旨是为读者提供最高质量的文章，这些文章涉及细菌致病机制和毒力、感染免疫力和疫苗等相互关联的主题。我们的精神在本版块开头的专业大挑战概述中得到了简洁的表达（ Christodoulides，2022 年）。研究主题包括来自编辑委员会成员的广泛文章，重点关注导致人类疾病的重要革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌病原体，即嗜肺军团菌、假鼻疽伯克霍尔德菌、葡萄球菌属、鼠疫耶尔森菌、铜绿假单胞菌和淋病奈瑟菌。铜绿假单胞菌是一种代谢灵活的革兰氏阴性菌，是引起院内感染的主要机会性病原体（Dolan，2020），由于全球卡巴培南类抗生素耐药性增加，世界卫生组织将其列为开发和引进新抗菌药物和疫苗的“高优先级”菌（World Health Orgainisation，2024）。铜绿假单胞菌是一种强大的细菌，可表达多种毒力因子、类型分泌系统、群体感应途径和胞外多糖，以及核心耐药机制，如药物渗透屏障、染色体编码的 AmpC 酶和六个多药流出泵超家族（Miller and Arias，2024）。流出泵在铜绿假单胞菌感染的发病机制以及对治疗和清除的抵抗中起着重要作用。在他们的小型评论中，Fernandes 和 Jorth 讨论了铜绿假单胞菌流出泵在毒力调节中具有争议和对立的作用。流出泵的主要功能是从细菌细胞中排出抗生素，尽管有证据表明这些泵可能具有影响铜绿假单胞菌毒力的其他功能。流出泵是公认的治疗干预目标（Fernandes 和 Jorth），也是疫苗开发的潜在抗原（Silva 等人，2024 年）。作者得出结论，在抗生素耐药性和细菌致病机制的背景下，针对流出泵可能会产生意想不到的后果，在开发治疗方法时必须考虑到这些后果。疫苗研究的代表论文是关于革兰氏阴性菌鼠疫耶尔森菌和淋病奈瑟菌。鼠疫耶尔森菌是一种自有记载以来就一直困扰着人类的细菌。它对公众健康构成重大风险，并且可能
人工智能在预测致病...
病原微生物的抗菌素耐药性 (AMR) 问题已成为全球公共卫生危机，对现代医疗保健系统构成重大威胁。人工智能 (AI) 和机器学习 (ML) 技术的出现为该领域带来了革命性的变化。这些先进的计算方法能够处理和分析大规模生物医学数据，从而揭示耐药性发展背后的复杂模式和机制。人工智能技术越来越多地用于根据基因含量和基因组组成预测病原体对各种抗生素的耐药性。本文回顾了人工智能和机器学习在预测病原微生物抗菌素耐药性方面的最新进展。我们首先概述了微生物耐药性的生物学基础及其流行病学研究。随后，我们重点介绍了用于耐药性预测的主要人工智能和机器学习模型，包括但不限于支持向量机、随机森林和深度学习网络。此外，我们探讨了该领域的主要挑战，例如数据可用性、模型可解释性和跨物种耐药性预测。最后，我们通过算法优化、数据集扩展和跨学科协作，探讨微生物耐药性研究的新视角和解决方案。随着人工智能技术的不断进步，未来我们将拥有对抗病原微生物耐药性的最有力武器。