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RSero：一个用户友好的 R 包，用于根据血清流行率研究重建病原体传播历史
1 传染病数学建模部，巴黎城市大学巴斯德研究所，U1332 INSERM，UMR2000 CNRS，法国巴黎，2 巴黎城市大学，INSERM，IAME，F-75018，法国巴黎，3 巴斯德研究所，抗菌药物逃避流行病学和建模研究部，法国巴黎，4 巴黎萨克雷大学，UVSQ，INSERM，CESP，抗感染逃避和药物流行病学研究小组，法国蒙蒂尼勒布勒托讷，5 MRC 全球传染病分析中心，伦敦帝国理工学院公共卫生学院，英国伦敦，6 普林斯顿大学生态与进化生物学系，美国新泽西州普林斯顿，7 全球卫生系，传染病流行病学和分析 G5 部门，法国巴黎西岱大学巴斯德研究所，8 英国剑桥大学遗传学系
野生肠道微生物组在驯养的饲养条件下抑制Medaka的机会性病原体气管
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经同行评审认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2025年2月10日发布的此版本中在版权所有者中显示预印本。 https://doi.org/10.1101/2024.11.06.621463 doi：Biorxiv Preprint
摘要 背景与目的：Isthmin 2 (ISM2) 属于分泌蛋白家族。其功能和在肿瘤发病机制中的作用仍不清楚。
摘要背景与目的：Isthmin 2 (ISM2) 属于分泌蛋白家族。其功能和在肿瘤发病机制中的作用仍不清楚。我们打算研究 ISM2 在结直肠癌 (CRC) 中的潜在生物学作用和临床重要性，例如免疫治疗。方法：获取来自基因表达综合 (GEO) 以及癌症基因组图谱 (TCGA) 的数据集以估计 CRC 中 ISM2 的表达水平。ROC 曲线计算 ISM2 的诊断价值。TIMER 2.0 用于研究 ISM2 表达与免疫细胞和主要免疫检查点之间的关联。京都基因和基因组百科全书 (KEGG) 富集分析和基因本体论 (GO) 进一步用于研究相关途径。最后，进行了几个体外和体内试验，例如异种移植生长试验，以验证 ISM2 在免疫治疗和 CRC 进展中的作用。结果：ISM2 在 CRC 患者中高表达。此外，ISM2 是一个依赖性危险因素。ISM2 高表达与不良预后显着相关。更重要的是，一些体外和体内试验证实了 ISM2 在 CRC 进展中的重要意义。此外，ISM2 的沉默可诱导更多的 CD8 + T 细胞在肿瘤中浸润并增强 PD1ab 治疗。结论：ISM2 与 CRC 的临床病理特征和肿瘤微环境密切相关。关键词：Isthmin 2、结直肠癌、CD8 + T 细胞、免疫检查点阻断资金：无*本作品已根据 CC BY-NC-SA 许可发表。版权所有©作者引用本文为：王 Y，王 P，刘 J，钟 L。ISM2 是一种新型预后生物标志物，与结直肠癌的肿瘤免疫微环境相关。伊朗红新月会医学杂志 2024,96.1-11。1. 引言
Fecundity-Immunity权衡的强度调节宿主进化动力学，病原体传播和宿主丰度
图2：此数字描述了繁殖力转移权衡。面板A显示了繁殖力（黑色曲线）和传输（蓝色曲线）作为在资源分配轴x上的主机位置的函数。黑色和蓝色的垂直线分别表示最佳的繁殖力（X F）和免疫（Xβ）的位置。Optima之间的距离，| x f -xβ| ，固定权衡强度，如面板b所示。参数：x f = 0，σf = 1，f max = 1，σβ= 1，βmax = 1，qβ= 1，qβ= 1，xβ= 2在面板A和xβ= 1上。3，1。8，2。3，2。9和3。5在面板上b。
时空转录组学阐明了暴毒病毒心肌炎的发病机理
暴发性心肌炎（FM）是心肌的严重炎症状况，通常会导致猝死，尤其是在年轻人中。在这项研究中，我们采用了单核和空间转录组学对A/J小鼠的Coxsackievievirus B3（CVB3）诱导的FM进行了全面分析，涵盖了七个不同的时间点前后的时间点。我们的发现表明，通过充当CVB3感染的主要靶标，间皮细胞在心肌炎的早期起着至关重要的作用。这触发了巨噬细胞的激活，引发了一系列的炎症。随后，促炎性弹性膜膜和T细胞在心肌中填充，造成组织损伤。我们还将CD8 +效应T细胞鉴定为心肌细胞损伤的关键介体。这些细胞释放了细胞毒性分子，特别是IFN-γ，它调节了SPI1的表达，这是涉及加剧心肌细胞死亡和扩增疾病进展的因素。针对IFN-γ / SPI1轴的治疗干预措施在FM模型中表现出显着的效率。值得注意的是，静脉免疫球蛋白（IVIG）治疗降低了死亡率，抑制病毒增殖并减轻了FM的高温状态。IVIG治疗还下调IFN-γ和SPI1表达，强调其免疫调节和治疗潜力。这种全面的时空转录组分析为FM的发病机理提供了深刻的见解，并突出了可操作的治疗靶标，为这种威胁生命的状况铺平了道路，为更有效的管理策略铺平了道路。
高致病性 H5N1 禽流感病毒爆发前及爆发期间，城市野生鸭群的传播和免疫力
© 作者 2024。开放存取 本文根据知识共享署名 4.0 国际许可协议进行授权，允许以任何媒体或格式使用、共享、改编、分发和复制，只要您给予原作者和来源适当的信任，提供知识共享许可协议的链接，并指明是否做出了更改。 本文中的图片或其他第三方资料包含在文章的知识共享许可协议中，除非资料的致谢中另有说明。 如果资料未包含在文章的知识共享许可协议中，且您的预期用途不被法定规定允许或超出了允许的用途，则需要直接从版权所有者处获得许可。 要查看此许可证的副本，请访问 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ 。知识共享公共领域贡献豁免（http://creativeco mmons.org/publicdomain/zero/1.0/）适用于本文中提供的数据，除非数据来源中另有说明。
在BRAF中获得的耐药性耐药性的体内建模
抗性作物的抽象育种是控制疾病的可持续方法，并依赖于新型抗性基因的引入。在这里，我们测试了如何使用小麦转基因的三种策略来实现对现场真菌病原体的持久抗性。首先，我们在多年的长期野外试验中测试了春季小麦品种Bobwhite的高效，过表达的单转基因PM3E。与先前的结果一起，这表明转基因小麦系PM3E＃2在总共九个野外季节中赋予了完全白粉病的耐药性，而不会对产量产生负面影响。此外，当越过精英小麦品种菲奥琳娜（Fiorina）时，PM3E过表达的PM3E对白粉病分离株的抗性对白粉病分离株有抗性。第二，我们在品种Bobwhite的背景下将四个超表达的转基因PM3A，PM3B，PM3D和PM3F上升，并表明在五个田间季节中，金字化线PM3A，B，D，F，B，D，F，F，b，d，f完全抵抗白粉病。第三，我们在三个野外季节中使用了三条大麦线的三条大麦线进行了现场试验，这些大麦线表达了成人的植物抗性基因LR34。Line GLP8在控制病原体诱导的HV-GER4C启动子的控制下表达LR34，并在该场中提供了部分大麦白粉病和抗叶锈蚀，对可能需要补偿性繁殖的产量组件产生了微小的负面影响。总的来说，我们的研究表明并讨论了三种成功的策略，以使用小麦的转基因在田间实现小麦和大麦的真菌疾病抗性。如果以可持续的方式应用，这些策略可能会赋予长期抵抗。
cesin是一种短自然变体，尽管缺乏两个C末端大环
摘要尼我们是一种广泛使用的脂肪生物，由于其有效的抗菌活性及其食品级状态。其作用方式包括细胞壁合成抑制和孔形成，分别归因于脂质II结合和形成孔形成域。我们发现了Cesin，这是尼生蛋白的短自然变体，是由精神嗜血杆菌卵巢卵巢卵石产生的。与其他天然尼宁变体不同，Cesin缺少构成孔形成域的两个末端大环。目前的研究旨在异源表达和表征Cesin的抗小胞活性和物理化学特性。在乳酸乳酸球菌在乳酸菌中成功的Heterolo gous表达之后，甘西生酰生物表现出与Nisin相当的广泛而有效的抗菌谱。使用脂质II和Lipoteichoic Acid结合测定法确定其作用方式，将有效的抗菌活性与脂质II结合和与Teichoic Acids的静电相互作用联系起来。荧光显微镜表明Cesin缺乏自然形式的孔形成能力。稳定性测试表明，在不同的pH值和温度条件下，盐脂型在高度稳定，但可以通过胰蛋白酶降解。然而，一种生物工程的类似物Cesin R15G克服了胰蛋白酶降解，同时保持了全抗菌活性。这项研究表明，Cesin是一种新颖的（小）尼生变体，通过抑制细胞壁合成而没有孔隙形成，可以有效地杀死靶细菌。
文章人类IPSC衍生的肌肉细胞是研究EDMD1发病机理的新模型。
†最后一位联合作者摘要Emery-Dreifuss肌肉营养不良1型（EDMD1）是由EMD基因突变引起的罕见遗传疾病，该突变编码编码核包膜蛋白Emerin。尽管了解了疾病的遗传基础，但肌肉和心脏发病机理的分子机制仍然难以捉摸。进展受患者衍生样品的可用性有限的限制，因此迫切需要人类特异性的细胞模型。在这项研究中，我们介绍了诱导多能干细胞（IPSC）系的产生和表征，这些细胞（IPSC）系来自携带EMD突变的EDMD1患者，这些突变导致EMD突变，这些突变与健康供体的IPSC一起导致截断或缺失。患者特异性的IPSC表现出稳定的核型，保持适当的形态，表达多能标记，并证明将分化成三个细菌层的能力。为模型EDMD1，这些IPSC被分化为肌源性祖细胞，成肌细胞和多核肌管，这些肌管代表了肌发生的所有阶段。每个发育阶段都通过特定于阶段的标记的存在来验证，从而确保模型的准确性。我们提出了第一个基于IPSC的体外平台，该平台捕获了肌发生过程中EDMD1发病机理的复杂性。该模型可以显着有助于理解疾病机制，并为EDMD1制定靶向的治疗策略。