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糖尿病的发病机制
根据国际糖尿病联盟（IDF）[ 1 ] 发布的最新数据，2021 年全球糖尿病患病率达 10.5%，其中 5.37 亿成年人患有糖尿病，较 2019 年增加 16%（7400 万人），但近一半（44.7%）的成年人尚未被诊断出来。IDF 预测，到 2045 年，将有 7.84 亿成年人患糖尿病，是同期预计人口数（20%）的两倍多 [ 1 , 2 ]。糖尿病是一种以高血糖为特征的慢性疾病，其原因是胰岛素相对或绝对缺乏 [ 3 ]、靶细胞对胰岛素的敏感性降低以及糖脂和蛋白质代谢紊乱 [ 4 ]。超过 90% 的糖尿病患者患有 2 型糖尿病 [ 5 ]。糖尿病患者通常表现出四种代谢异常：胰岛素作用异常、胰岛素分泌功能障碍[6,7]、内源性葡萄糖输出增加[8]和肥胖[9]。目前，糖尿病死亡率也很高，对个人和社会造成严重威胁[10,11]。
肌张力障碍的遗传学和发病机理
肌张力障碍是一种临床和遗传上高度异质性神经疾病，其特征是由非自愿持续或间歇性肌肉收缩引起的异常运动和姿势。最近获得了许多开创性的遗传和分子见解。在他们实现基因测试和咨询方面，它们转化为新疗法仍然有限。但是，我们开始了解共享的病理生理途径和分子机制。很明显，肌张力障碍是由涉及基底神经节，小脑，丘脑和皮质的功能失调的网络引起的。在分子水平上，不仅仅是少数几个，通常相互交织的途径与肌张蛋白症基因的致病变异有关，包括神经发育的基因转录（例如，KMT2B，THAP1），钙稳态（例如，kmt2b，thap1），钙稳定性（例如网状应激反应（例如EIF2AK2，PRKRA，TOR1A），自噬（例如VPS16）等。因此，可以将不同形式的肌张力障碍分子分组，这可能在将来促进治疗的发展。
结核病的传播和发病机理
艾滋病 - 获得的免疫障碍综合征，这是由结核分枝杆菌疾病引起的一种耐药结核病-TB，其中免疫系统是弱化的生物体，能够在A存在的情况下生长，因此较少能够引发某些感染和特定药物；对至少一种疾病具有抗性的结核病；艾滋病是由人类抗TB药物免疫降解病毒（HIV）的感染引起的，对药物抗药性的结核病（XDR TB） - 一种肺泡 - 肺的小型空气囊，在MDR TB的末端，对Isoniaiazid和Rifampin抗性的MDR TB末端；当液滴核进入这些空气囊时，TB加上对任何Fuoroquinolone的耐药性，至少一种感染开始了三种可注射的抗TB药物（例如氨基氨基霉素，卡纳霉素或co霉素）皮质激素的皮质类固醇（通常是一种天然或男子），或者是某些疾病，或者是某些疾病，或者是某种疾病，或者是某些疾病 - 除肺部以外的其他免疫疾病，例如淋巴结，胸膜，大脑，肾脏或骨骼；大多数类型的糖尿病 - 一种疾病，其中血糖的血糖不是传染性水平，高于正常水平；糖尿病可以增加对某些传染病的敏感性，包括TB FRST LINE TB治疗药物（已批准的TB，异尼氏二氮，Rifampin，Ethambutol和Essemented TB - TB - TB - TB-结核吡嗪酰胺被认为是FRSTLINE抗抗抗糖药时发生的TB疾病；杆菌进入血液或淋巴系统，它们是标准治疗方案的核心。直径）含有可能是fuoroquinolones的结核分枝杆菌 - 当一个患有感染性TB咳嗽，抗菌药物的人时，一类合成的广谱被排出。携带到身体生长的所有部位，被认为是“ frst line”，因为它们在多个部位引起疾病，例如，mialiary TB构成了最强大，最不昂贵，最不昂贵，大多数液滴核 - 很小的液滴（1至5微忍受的治疗方案。fuoroquinolones的例子使用了打喷嚏，说话或唱歌；液滴可以保留以治疗结核病是左伏福昔着这一点和莫西福沙星。在空气中悬浮了几个小时，具体取决于环境HIV - 人类免疫障碍病毒，导致AIDS的病毒
发病机理，诊断和治疗
术语Minoca（具有非刺激性冠状动脉的心肌梗死）是指冠状动脉动脉表现出小于50％狭窄的心肌梗塞病例。minoca涵盖了不同病因的多种病理。诊断涉及符合急性心肌梗塞标准并排除其他原因（心肌炎，Takotsubo Syn Drome）。临床特征通常类似于传统心肌梗塞的特征，但是Minoca患者往往年轻，更频繁地女性。病因研究包括COR ONARY血管造影，冠状动脉内成像和血管舒缩功能测试。原因包括牙菌斑破裂，冠状动脉解剖，血管痉挛，微血管功能障碍，血栓栓塞。prog nosis各不相同，有些子集具有较高的风险。管理涉及一种针对潜在原因的量身定制方法，重点是心脏保护疗法，风险因素修饰和生活方式干预措施。需要进一步的研究来完善诊断策略并优化MinoCA患者的治疗方法。
免疫学和分子发病机理
此外，Emory社区还有许多设施，可为免疫项目提供试剂和专业知识。在医学院内是支持研究项目的核心设施，包括流式细胞仪，转基因小鼠，微化学和蛋白质组学以及生物信息学。在校园房屋多种物种的几个地方的艺术动物设施状态，包括大量的非人类灵长类动物在Yerkes国家灵长类动物研究中心。Yerkes中心还设有由Rafi Ahmed博士执导的Emory疫苗中心，该中心是IMP教职员工。
生物衰老和细胞发病机制......
作者：E Machiela · 2020 · 被引用 46 次 — 中性粒细胞、B 细胞、T 细胞、巨噬细胞、星形胶质细胞和小胶质细胞等免疫细胞向周围细胞释放炎症信号作为防御……
RMDS发病机理中的先天免疫力
它们的多种生物学作用，蛋白质可以反映正在进行的RA疾病过程，并可能提供反应的生物标志物。但是，研究蛋白质分离可能会导致将原因与炎症的结果分开的挑战。如果蛋白水平在遗传控制下，则可以鉴定出潜在的，稳定的治疗前遗传生物标志物。目标：确定用依那耐等治疗的RA患者中是否存在遗传基础蛋白表达。方法：参与者是从英国的一项前瞻性多中心研究中招募的，该研究符合1987年ACR或2010年ACR/Eular/Eular/Eular分类标准RA的标准，从Etanercept开始是第一个生物学。使用所有理论片段离子光谱质谱法（SWATH-MS）的顺序窗口采集进行定量蛋白质组学。基因分型，并使用Genomestudio软件（Illumina，Illumina，Illumina，San Diego，CA，美国，美国）进行了基因型调用。在标准遗传QC和插补后，使用针对稳定的混杂协变量（年龄，生物学性别，疾病持续时间，同时使用DMARD使用，血清阳性状态）进行调整的线性模型进行了蛋白质定量性状基因座（PQTL）分析。为CIS PQTL设置了P <1E-05的暗示意义水平；由于样本量适中，不考虑反式PQTL。显着性阈值已根据虚假发现率进行调整，因此，p <0.05的任何调整结果都被认为是显着的。PQTL。结果：招募了147名参与者，中位年龄为56.39岁[IQR 49.34-64.73]，中位疾病持续时间为6年[IQR 2-13]，其中108（75.52％）为女性。482独特的蛋白质可用于蛋白质组学和遗传学数据QC后分析。基线（预处理），为60种蛋白质鉴定了2,184个顺式PQTL（这可能反映了强烈的链接不平衡中的许多PQTL）。治疗3个月后，为68种蛋白质鉴定了1,432个顺式PQTL。2蛋白具有PQTL（RS150571376，P ADJ = 3E-03和RS188695391，P ADJ = 1.07E-02），其中蛋白质表达在3个月时在3个月时也与DAS28相关（TCPH，P AXD = 1.40E-02和e-02和e Adj 6.40e-et = 6.40e-e = 54，结论：在RA患者中进行的PQTL分析鉴定了许多与配对蛋白表达数据显着相关的基因座。2基线蛋白TCPH和EHD1与处理后DAS28有关，并且具有其表达的遗传基础，并且这些蛋白质在ATP水解过程中都参与过程。参考：[1] Finckh等。Ann Rheum Dis 2006; 65（6）：746-52。致谢：零。Disclosure of Interests: Stephanie Ling: None declared, Chuan Fu Yap: None declared, Nisha Nair: None declared, James Bluett Grant/research support from: Research grant from Pfizer, Ann Morgan: None declared, John Isaacs: None declared, Anthony G Wilson: None declared, Kimme Hyrich: None declared, Anne Barton: None declared, Darren Plant: None declared.doi：10.1136/annrheumdis-2023-Eular.6091
败血症发病机理中的分子途径
摘要的主体：败血症中的免疫反应失调，涉及过度炎症和免疫抑制，是通过细胞因子，模式识别受体和免疫细胞功能中的扰动介导的。内皮功能障碍，凝结异常，微生物组营养不良和代谢/线粒体改变也有助于败血症。临床前模型促进了对这些途径的详细研究，并鉴定了潜在的治疗靶标，包括免疫调节剂，微生物组指导的疗法，内皮调节剂，抗凝剂和代谢/线粒体剂。可能需要针对多个致病方面的组合疗法。 但是，将临床前发现转换为临床应用仍然具有挑战性。 败血症患者的异质性是一个关键问题，强调了精确医学方法的需求。 必须严格评估潜在的不良反应和最佳治疗方案。可能需要针对多个致病方面的组合疗法。但是，将临床前发现转换为临床应用仍然具有挑战性。败血症患者的异质性是一个关键问题，强调了精确医学方法的需求。必须严格评估潜在的不良反应和最佳治疗方案。
肥大细胞增多症发病机制的新见解
肥大细胞增多症是一个统称，指一组异质性克隆性疾病状态，其特征是肿瘤性肥大细胞 (MC) 在一个或多个器官系统中扩增和积聚，包括皮肤、骨髓 (BM)、肝脏、脾脏、淋巴结 (LN) 和胃肠道 (GI) (1-4)。该疾病基本上可以分为皮肤肥大细胞增多症 (CM)、系统性肥大细胞增多症 (SM) 和一种罕见的局部侵袭性形式，称为 MC 肉瘤 (MCS) (1-4)。CM 和大多数 SM 患者都会累及皮肤。根据目前可用的信息，在西方世界，CM 的患病率为每 10,000 人 1-3 人，SM 的患病率为每 10,000 人约 1 人，尽管目前尚不清楚 CM 和 SM 的确切患病率和发病率。表 1 列出了 CM 和 SM 的变体以及该疾病的基本人口统计数据。
骨肉瘤的发病机制及当前治疗
摘要：骨肉瘤是儿童和年轻人中最常见的原发性恶性骨肿瘤。骨肉瘤的标准治疗采用阿霉素、顺铂和高剂量甲氨蝶呤，这一标准在 40 多年中从未改变。患者特异性疗法的开发需要深入了解肿瘤独特的遗传学和生物学。在这里，我们讨论了正常骨生物学在骨肉瘤形成中的作用，强调了驱动正常成骨细胞生成以及异常骨肉瘤发展的因素。然后，我们描述了骨肉瘤的病理学和当前的治疗标准。鉴于骨肉瘤肿瘤的复杂异质性，我们探索了针对一系列分子靶点的新型骨肉瘤治疗方法的开发。对致病机制的分析将为骨肉瘤未来的治疗研究提供有希望的途径。