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CaSR在乳腺癌发病机制中的作用
Ca 2 + 敏感受体 (CaSR) 是一种 C 类 G 蛋白偶联受体，在钙亲和过程中起着关键作用，主要在调节甲状旁腺激素分泌以维持全身钙稳态方面。在其非钙亲和作用中，CaSR 处于无数过程的交汇处，它作为不同器官中的致癌基因或肿瘤抑制因子逐渐引起人们的关注。在母体乳腺组织中，CaSR 促进泌乳，但在乳腺癌中，它充当致癌蛋白，并已被证明可驱动乳腺癌骨骼转移的发病机制。尽管研究在治疗原发性乳腺癌方面取得了长足进步，但在治疗转移性乳腺癌方面仍存在未满足的需求。本综述重点介绍 CaSR 如何导致乳腺癌的发病机制，方法是对比其在健康组织和肿瘤发生中的作用，并与其作为致癌基因的组织进行简要比较。一类称为钙拮抗剂的化合物（CaSR 拮抗剂）也已在用于靶向癌组织中的受体的实例中进行了研究，并构成了重新利用它们的原理证明。目前治疗乳腺癌骨转移的临床疗法仅限于针对破骨细胞，而深入了解 CaSR 信号传导关系可以增强这些疗法或带来新的治疗干预。
疾病发病机理中的干细胞疾病发病机理中的干细胞
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大脑动脉畸形的发病机理
周细胞周细胞，位于与相邻ECS共享的血管基底内存中，在毛细管壁上起关键作用。在人类和啮齿动物的模型中，周细胞都会减少，14,24），尤其是在人体破裂中。14）血管周围细胞的减少与血管渗透性增加和出血风险更高有关。25）在BAVM血管起源期间，壁细胞的募集减少。26）周细胞损失的程度与不up的avms中的BBB破坏和微型射击的严重程度相关。14）周细胞对于血管生成和维持血管稳定性至关重要，与血管生成素信号传递串扰。值得注意的是，与对照组相比，BAVM中的血管生成素-2在BAVM中过表达。27,28）此外，Sun等。发现，EC中的Krasg12v表达减少了周细胞的募集并破坏了血管基底膜的形成。25）在BAVM中观察到的异常血管部分是由于周围行为的下游缺陷及其sig naling机制所致。
细菌发病机理的分子方面
1。在课程中，我们将在下面讨论主题：•导致感染性疾病事件增加的主要原因； •新兴和重新出现的传染病； •针对感染的防御 - 未具体和特定的防御机制； •毒力因素 - 结构和功能； •宿主免疫系统失活的细菌策略； •生物膜形成和细菌的交流； •细胞内病原体； •微生物组； •如何研究传染病； •局部和全身传染病，•菌群转移疾病； •传染病在自身免疫反应病因中的作用
jak-stat信号传导以及...
审查的抽象目的Janus激酶 - 信号换能器和转录细胞信号蛋白（JAK-Stats）的激活剂在功能中起关键调节作用，在几种炎性细胞因子的功能中起作用。JAK-STAT信号传导蛋白是参与各种自身免疫性疾病的发病机理的细胞因子/细胞因子受体系统的关键调节剂，包括脊柱肝炎（SPA）。本文主要强调了JAK-STAT信号系统，即与相关的细胞因子/细胞因子受体系统的关联及其在SPA发病机理中的调节作用。此外，我们简要介绍了在水疗中使用Jaki的原则以及在SPA中使用JAK抑制剂（JAKI）的当前状态。最新发现的最新进展是新的JAK分子以及JAK抑制剂以外的其他分子，现在是开发新型自身免疫性疾病和各种恶性疾病的新疗法的令人兴奋的领域。在本文中，我们特别强调了JAK/STAT途径以外的各种细胞信号系统如何与水疗中心相关，并就有关新型TYK2抑制剂，RORγT抑制剂，MTOR抑制剂，NGF抑制剂，NGF抑制剂和各种Stat kinase Inbibitors提供了有关即将到来的领域的全面综述。摘要水疗中心是一组具有多因素病因的自身免疫性疾病。水疗中心与遗传倾向，环境危险因素和免疫系统介导的全身性炎症有关。在这里，我们提供了JAK/STAT途径和其他细胞内信号系统在水疗中心及其治疗相关性中的调节作用。
adnondroploploplasia：发育，发病机理和治疗
Autosomal dominant mutations in fibroblast growth factor receptor 3 ( FGFR3 ) cause achondroplasia (Ach), the most common form of dwarfism in humans, and related chondrodysplasia syndromes that include hypochondroplasia (Hch), severe achon- droplasia with developmental delay and acanthosis nigricans (SADDAN), and thanatophoric发育不良（TD）。fgfr3在软骨细胞和成熟的成骨细胞中表达，其功能可调节骨骼生长。对FGFR3中突变的分析表明，通过包括稳定受体的机制，增强的二聚体和增强的酪氨酸激酶活性的结合，信号传导增加。矛盾的是，FGFR3信号的增加深刻抑制了生长板软骨细胞的增殖和成熟，导致生长板尺寸降低，小梁骨体积减少以及导致骨伸长降低。在这篇综述中，我们讨论了调节生长板的分子机制，即ACH的发病机理，ACH的发病机理以及正在评估的治疗方法，这些方法正在评估，以改善患有ACH和相关疾病的人的软骨骨生长。发展动力学246：291–309，2017。v C 2016 Wiley Wercenials，Inc。
癌症发病机理中的tridosha范式
健康作为Tridosha -vata（空气和以太），Pitta（Fire and Water）和Kapha（水与地球）的平衡。根据阿育吠陀原则，Tridosha的失衡会破坏身体和谐，导致疾病状态。本文研究了癌症病理生理学与阿育吠陀原则之间的联系，旨在以当代的生物医学理解桥接传统智慧。截至最近的估计，世界上不同地区之间的癌症患病率差异很大，受人口统计，医疗保健获取和环境暴露等因素的影响。在全球范围内，癌症是发病率和死亡率的主要原因，每年诊断出数百万个新病例。在2020年，根据国际癌症研究机构（IARC）的数据，全球约有1930万例新的癌症病例和1000万与癌症有关的死亡。 由人口增长，衰老和驱动的全球癌症负担继续增加在2020年，根据国际癌症研究机构（IARC）的数据，全球约有1930万例新的癌症病例和1000万与癌症有关的死亡。由人口增长，衰老和
癌症发病机制和治疗中的增强剂
增强子是决定细胞身份和肿瘤进展的必需顺式调控元件。增强子功能依赖于增强子与其局部染色质环境中靶启动子之间的物理相互作用。增强子重编程是癌症发病机制中的重要机制，可由顺式和反式因子驱动。超级增强子在许多癌症类型的致癌基因中获得，是癌症治疗的潜在靶点。BET 和 CDK 抑制剂通过增强子功能机制起作用，并在治疗各种类型的癌症中显示出良好的效果。基因组编辑是癌症治疗中重新编程增强子的另一种方法。过去几年，几位作者对增强子与癌症之间的关系进行了修订，主要关注增强子影响癌症的机制。在这里，我们强调 SE 在癌症发病机制中的作用以及涉及表观遗传调节剂（BETi 和 CDKi）的新疗法。我们认为了解活性机制将有助于这些抗癌药物的临床成功。
结直肠癌的病因和发病机理
结直肠癌（CRC）是全球第三大癌症，是最常见的胃肠道恶性肿瘤，也是癌症死亡的第二常见原因。在2020年，估计有超过190万新的结直肠癌病例和930,000多人死亡发生[1]。观察到发病率和死亡率的较大地理差异。在欧洲，澳大利亚和新西兰，发病率最高，而东欧的死亡率最高。到2040年，大肠癌的负担将增加到每年320万例新病例（增加63％）和每年160万人死亡（增加73％）[2]。尽管CRC的发生率稳步上升，但总体5年生存率目前为50％，在过去30年中，从1971 - 75年的20％中有所提高，大概是由于早期诊断，足够的分期和有效的多模式治疗[2-6]。尽管结肠和直肠癌的疾病似乎是明显的，但在死亡率统计中区分它们存在公认的困难。76％的结直肠癌患者被诊断出65至85岁，但由于采用西方饮食和生活方式，就会影响发展中国家的年龄较小[1,7]。男性直肠癌的发生率更高，女性的结肠癌发生率更高。在结肠内约有50％的癌症发生在左侧，右侧25％。在4％至5％的病例中，有同步病变，2％至3％的发生癌。零星结直肠癌占病例的近70％。直肠（37％）和乙状结肠（27％）继续是癌的主要部位，与p53基因突变的发病率更高，可能是因为造成癌变的时间更长[8]。CRC通常始于粘膜上皮细胞的非癌性增殖。这些称为息肉的生长逐渐生长10至20年，然后成为癌变（腺瘤 - 癌序列）[9]。，所有腺瘤中只有大约10％的腺瘤发展为侵入性癌症，尽管随着息肉的增长，风险会增加。由这种息肉引起的侵入性癌症是腺癌，占所有CRC的96％。将近75％属于一个中等分化的组织学类别（Broder的2或3级），而分化不佳（Broder的4级）代表了5％的少数族裔[10]。只有5％与遗传条件有关，例如Lynch综合征或家族性腺瘤性息肉病（FAP），其特征在于DNA错配修复基因和微卫星不稳定性，其中20％至30％的病例具有没有相关或已知的种系突变的家族性格[11]。这是通过以下事实证实的。