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肝细胞癌：分子发病机理和治疗进展
1个细胞死亡和扩散部，IIBB-CSIC，IDIBAPS，西班牙巴塞罗那08036； blanca.cucarull@iibb.csic.es（B.C.）; anna.tutusaus@iibb.csic.es（A.T。）; rider@clinic.cat（P.R.）; carlos.cuno@iibb.csic.es（C.C.）; pablo.garcia@iibb.csic.es（P.G.D.F.）; Anna.colell@iibb.csic.es（A.C。）2消化单元，医院圣佩德罗，Rioja Salud，26006Logroño，西班牙； thernaez@riojasalud.es 3 Unidad Asociada（IMIM），IIBB-CSIC，Cibercv，Idibaps，Idibaps，08036西班牙4 4网络神经退行性疾病的生物医学研究中心神经退行性疾病中的生物医学研究中心（Ciberned），Ciberned），Barcelona，08036 BARCELONA，SPAIN 5巴塞罗那，Ciberehd，Idibaps，08036西班牙巴塞罗那 *通信：monmari@clinic.cat（M.M.）; amorales@clinic.cat（A.M。）;电话。： +34-932558314（M.M.＆A.M.）†所有作者对这项工作均同样贡献。
成熟T细胞淋巴瘤的生物学和分子发病机理
周围T细胞淋巴瘤（PTCLS）构成了具有复杂的临床和分子特征的高度异质性血液疾病组，与它们起源的T细胞类型的多样性一致。在过去的几年中，用于分析T细胞恶性肿瘤的高通量基因组技术的系统实施支持了我们对肿瘤发生的遗传驱动因素的理解，并揭示了这些疾病的分子复杂性。最近的发现有助于重新定义T细胞恶性肿瘤的分类，并提供了新的生物标志物来提高诊断准确性并分析对治疗的反应。此外，多种新颖的靶向疗法，包括小分子抑制剂，基于抗体的方法和免疫疗法，在早期临床分析中显示出令人鼓舞的结果，并有可能完全改变传统上T细胞恶性肿瘤的方式。
成熟 T 细胞淋巴瘤的生物学和分子发病机制
外周 T 细胞淋巴瘤 (PTCL) 是一类高度异质性的血液系统疾病，其复杂的临床和分子特征与其来源的 T 细胞类型的多样性相一致。在过去几年中，系统地实施高通量基因组技术来分析 T 细胞恶性肿瘤，使我们对致癌遗传驱动因素的理解取得了指数级进展，并揭示了这些疾病的分子复杂性。最近的发现有助于重新定义 T 细胞恶性肿瘤的分类，并提供了新的生物标记物来提高诊断准确性和分析治疗反应。此外，多种新型靶向疗法（包括小分子抑制剂、基于抗体的方法和免疫疗法）在早期临床分析中显示出良好的效果，并有可能彻底改变传统的 T 细胞恶性肿瘤治疗方法。
当前的策略和技术用于从传统中医那里找到活跃成分的药物靶标
近90％的神经病引起的溃疡（3）。运动神经病可能导致肌肉的萎缩和减轻，而感觉神经病可能导致保护性感觉的丧失（4）。此外，周围动脉疾病还参与糖尿病足溃疡的发病机理，并且是脚溃疡预后的独立预测指标（5）。由于动脉疾病引起的血液供应不足可能导致糖尿病足溃疡患者的局部缺血，坏死和随后的感染（6）。这些过程可能涉及炎症和感染（7）。因此，糖尿病神经病和周围动脉疾病是糖尿病足溃疡发病机理的基础。周围神经病和周围血管疾病可能是糖尿病性溃疡的有效疗法。在伤口愈合期间，由成纤维细胞重塑的细胞外基质为愈合组织提供了结构性框架（8）。与周围神经病，血管疾病，炎症和细胞外基质有关的生长因子已引起人们越来越关注它们在治疗糖尿病足溃疡中的潜在应用。
糖尿病的生物标志物：房颤的发病机理中的作用
摘要。- 心房原纤维（AF）和糖尿病的患病率每天都在增加，并且通常与糖尿病和控制持续时间更长的持续时间共存，使个人面临着更高的AF风险。本评论的文章介绍了一些与糖尿病患者相关的传统和新颖的生物标志物。文献综述采用了几个数据库，包括Google Scholar，PubMed和Science Dicect。调查于2023年10月30日完成。使用了许多术语，包括“ AF”，“生物标志物”，“糖尿病”和“病因”。有许多二丁的生物标志物，但是本评论文章仅报告瘦素，脂联素，糖化血红蛋白，神经酰胺，纤维蛋白，纤维蛋白原，血液学指数，介入介粒蛋白 - Kin-108，血小板福音1，血小板福音1，血小板素1，酰基丙烷，丙氨酸，纤维素蛋白 - 胶质素 - 凝胶蛋白 - 凝聚剂 - 抑制剂 - 抑制剂 - 抑制剂1.胆固醇，因为这些生物标志物在AF的病原体中起着重要作用。然而，未发现果糖，糖明，1,5二氨基糖素，fetuin-a，α-羟基丁酸，甘露糖结合凝集素丝氨酸丝氨酸肽酶，跨果蛋白，跨果蛋白，IL-1受体拮抗剂。通过测量相关的生物标志物，对糖尿病与AF之间的相互作用可以有助于更好的风险评估，早期检测以及针对风险的人或已经受这些条件影响的个人的有针对性的特性策略的发展。对糖尿病与AF之间的相互作用可以有助于更好的风险评估，早期检测以及针对风险的人或已经受这些条件影响的个人的有针对性的特性策略的发展。
RFA微生物发病机理（ID- ...
阿尔茨海默氏病的微生物发病机理提供了资金，以确定与阿尔茨海默氏病的潜在微生物联系。所有奖项都必须狭窄地集中在阐明传染剂在阿尔茨海默氏病因果关系中的可能作用。赠款奖将支持创新研究，包括基本，临床和/或非传统方法。这包括跨越微生物世界广度的建议，包括细菌，真菌，寄生虫，病毒和微生物协同作用，以及其他可能性。
“肠道微生物群”串扰在多发性硬化症的发病机理中的作用
多发性硬化症（MS）是一种神经系统自身免疫性疾病，其确切的病理生理机制尚待阐明。最近的研究表明，MS的发作和进展与肠道菌群的营养不良有关。同样，大量证据表明线粒体功能障碍也可能对MS的发展产生重大影响。内共生理论发现，人线粒体的起源是微生物，并且与肠道微生物群具有相似的生物学特征。因此，肠道微生物群和线粒体功能串扰与MS的发展相关。然而，尚未完全了解肠道微生物群和线粒体功能之间的关系。因此，通过综合以前的相关文献，本文着重于肠道菌群和代谢物组成在MS的发展中的变化以及肠道微生物群和线粒体功能之间在MS进展中提供的串扰的可能机制，以提供基于此Crossst的新的治疗方法，以提供新的治疗方法，以提供新的治疗方法。
巨噬细胞在糖尿病心肌病发病机理中的作用和治疗潜力
本综述对巨噬细胞及其基本机制在糖尿病心肌病（DCM）进展中所起的关键作用进行了全面分析。它首先讨论巨噬细胞的起源和多种亚型，阐明了它们的空间分布和细胞间通信的模式，从而强调了它们在DCM发病机理中的显着性。审查然后深入研究了巨噬细胞与DCM发作之间的复杂关系，尤其是侧重于在DCM条件下巨噬细胞采用的表观遗传调节机制。此外，审查还讨论了旨在针对巨噬细胞管理DCM的各种治疗策略。特别强调了天然食品成分在减轻糖尿病微血管并发症中的潜力，并检查了现有降血糖药物对巨噬细胞活性的调节作用。这些发现，总结在这篇综述中，不仅提供了巨噬细胞在糖尿病微血管并发症中的作用的新见解，而且还为未来的治疗研究和该领域的干预提供了宝贵的指导。
牙龈炎和牙周炎中的细胞因子：从发病机理到治疗靶标
口腔粘膜和牙周炎中的慢性炎症过程是由微虫和微生物生物膜引起的常见疾病。这些因素激活了先天性和适应性免疫系统，从而导致了促炎性细胞因子的产生。已知细胞因子在牙龈炎和牙周炎的发病机理中起着至关重要的作用，并已被提议作为诊断和随访这些疾病的生物标志物。它们可以激活免疫细胞和基质细胞，从而导致局部炎症和组织损伤。这种损害可能包括破坏牙周韧带，牙龈和牙槽骨。研究报告了牙周炎患者的局部促炎细胞因子的局部水平增加，例如白介素1Beta（IL-1Beta），肿瘤坏死因子（TNF），IL-6，IL-17和IL-23。在牙周炎的实验模型中，TNF和IL-23/IL-17轴在疾病发病机理中起关键作用。通过中和抗体，基因工程或IL-10功能的中和途径灭活以减少疾病活性。 本综述讨论了细胞因子在牙龈炎和牙周炎中的作用，特别是它们在介导炎症和组织破坏中的作用。 它还探索了新的治疗性干预措施，这些干预措施为这些慢性炎性疾病的研究和临床治疗提供了潜力。通过中和抗体，基因工程或IL-10功能的中和途径灭活以减少疾病活性。本综述讨论了细胞因子在牙龈炎和牙周炎中的作用，特别是它们在介导炎症和组织破坏中的作用。它还探索了新的治疗性干预措施，这些干预措施为这些慢性炎性疾病的研究和临床治疗提供了潜力。
自身免疫性疾病发病机理中免疫系统的代谢改变
au：PleaseconfirnheadinglevelsarerepressedCorceconcely：系统性自身免疫性疾病与异常反应性的先天性和适应性免疫反应有关，导致组织损害并增加发病率和死亡率。自身免疫与免疫细胞的代谢功能的改变有关（免疫代谢），更具体地说是与线粒体功能障碍的变化。Much has been written about immunometabolism in autoimmunity in general, so this Essay focuses on recent research into the role of mitochondrial dysfunction in the dysregulation of innate and adaptive immunity that is characteristic of systemic autoimmune diseases such as systemic lupus erythematosus (SLE) and rheumatoid arthritis (RA).增强对自身免疫性线粒体失调的理解将有助于加快这些挑战性疾病的免疫调节治疗的发展。