本报告提出了一例71岁的男子,被诊断出患有广泛的小细胞肺癌(ES-SCLC),后者第一次发生了3次tislelizumab加化学疗法后,他开发了1型糖尿病性酮症酸中毒(DKA)。患者没有糖尿病病史(DM)。根据病史和实验室检查,该病例被明确诊断为Tislelizumab诱导的一种新的1型糖尿病性酮症酸中毒,这是一种免疫检查点抑制剂。尽管免疫检查点抑制剂诱导的1型糖尿病(ICI-T1DM)的发生率很少,但ICI-T1DM的发展,尤其是1型糖尿病性酮症酸酸中毒的发展是威胁生命的,没有血糖监测和胰岛素治疗。早期鉴定高血糖和C肽消耗以及ICI治疗期间常规的血糖监测对于避免致命性内分泌免疫相关性不良事件(IRAE)至关重要。
方法:纳入 19 名健康对照者 (HC)、17 名 EM 患者和 12 名 CM 患者。计算皮质厚度和皮质下体积,并使用图论分析框架和基于网络的统计数据分析拓扑结构。我们进一步使用支持向量机回归 (SVR) 来确定这些网络测量是否能够预测临床参数。结果:基于网络的统计数据显示,与 HC 相比,EM 和 CM 中包括额颞区、顶叶和视觉区在内的解剖区段之间的区域间连接强度明显较低。两组患者均观察到更高的分类性,其中 CM 的模块性高于 HC,EM 的传递性高于 HC。对于皮质下网络,两组患者均观察到更高的分类性和传递性,CM 的模块性高于 HC。SVR 显示,网络测量可以稳健地预测偏头痛患者的临床参数。结论:我们发现与 HC 相比,偏头痛患者的网络高度分离,这表明 EM 和 CM 的整体网络中断。 CM 的模块性较高但聚类系数较低,表明该组与 EM 相比存在更多隔离。隔离网络的存在可能是头痛相关脑回路适应不良重组的征兆,从而导致偏头痛发作或疼痛的继发性改变。
背景:印度超过50%的糖尿病患者对其糖尿病状况不知道。前糖尿病是患糖尿病的潜在状态。方法:目前的基于医院的观察性研究旨在筛查印度西部马哈拉施特拉邦地区已知患有2型糖尿病(T2DM)的患者的健康后代。这项研究是在18-50岁年龄段之间的187个T2DM患者后代进行的。在所有这些空腹血糖水平中都进行了测试。结果:在T2DM患者的后代中,预先糖尿病的记录为20.9%(男性为14.4%,女性为6.4%)。在41-50岁的年龄组中,与其他年龄组相比,糖尿病前期有27.8%。与T2DM父亲的后代之间的糖尿病,具有T2DM的母亲和T2DM的父母分别为10.7%,分别为30.3%,分别为23.5%。结论:我们的观察结果表明,在马哈拉施特拉邦西部的T2DM的积极家族史与糖尿病前家族史之间存在关联。筛查T2DM患者的后代可能是早期检测T2DM的公共卫生工具。
摘要目的:我们研究了自定义iPad应用程序The Rehab Portal的使用,以向住院的脑损伤康复服务提供服务,并访问临床医生或客户本身的短视频,以了解其当前的康复目标。材料和方法:我们基于以前与服务用户,他们的家人和临床医生的共同设计开发了康复门户网站应用程序的初始版本。在一次野外试验中对此进行了研究,其中一系列六个客户在住院康复过程中,收集了有关临床ICIAN的定量数据和与康复门户的客户参与的定量数据,并在出院时对客户和临床医生进行定性访谈的主题分析。结果:对两个客户的互动量很高,而又有四个客户的限制。在主题分析中,我们讨论了康复门户网站的引入如何破坏实践,改变事物的完成方式,导致偏离通常的日常工作,增加负担并威胁专业完整性。同时,它运行良好,这导致了目标计划的重新定位,从临床医生指导到临床医生,客户及其家人之间的持续,充满活力的合作。最后,在某些情况下,我们确定了对现状的恢复,客户振奋对临床医生的行为产生了意想不到的影响,导致该过程被放弃。结论:当前的发现并未为这种方法提供批发支持,但是我们继续认为,使用异步视频支持临床医生 - 客户交流的方法可能会提供相当大的未来价值,并且值得进一步研究。
肿瘤甲状腺癌,BRAF非V600,NRA,联合免疫疗法和靶向治疗,病例报告。型甲状腺癌(ATC)是一种罕见的甲状腺癌,死亡率接近100%。BRAF V600和NRAS突变是ATC最常见的驱动因素。虽然可以通过BRAF靶向疗法治疗BRAF V600-Mutated ATC的患者,但没有有效的ATC治疗NRAS或非V600 BRAF突变。对于不可遗憾的驾驶员突变患者,免疫疗法提供了另一种治疗选择。在这里,我们提出了一个肿瘤PD-L1阳性(肿瘤比例评分为60%)和NRAS Q61R/ BRAF D594N突变的转移性ATC患者,该突变在PD-1抗体Sintilimab Plus Sintilimab Plus Sintilimab Plus血管生成抑制剂Anlotinib上进展。3类BRAF突变体D594N对MEK抑制剂Trametinib的抑制敏感,其致癌活性也取决于CRAF,BRAF抑制剂Dabrafenib可以抑制这种CRAF。由于这些原因,患者接受了达布拉尼,曲敏替尼和辛蒂利莫比的打捞治疗方案,这导致了完全的病理反应。据我们最大的了解,这是第一份关于与免疫疗法和靶向治疗结合结合的同时NRAS / BRAF非V600突变的ATC患者成功治疗的报告。需要进一步研究以解读dabrafenib/trametinib与PD-1抗体的结合的机制,克服了可能由并发的BRAF和NRAS突变介导的初始免疫疗法抗性。
结果:最终包括254例患者,年轻人(18-44岁),中年(45-65岁)和年龄(年龄> 65岁)组中有18、139和97例。与中年和老年患者相比,年轻患者的DCR较低(均为p <0.05),并且PFS下(p <0.001)和OS(p = 0.017)。多元分析表明,年龄是PFS [危险比(HR)3.474,95%置信间隔(CI)1.962 - 6.150,p <0.001]和OS(HR 2.740,95%CI 1.348 - 5.348 - 5.570,P <0.570,P <0.001)。涉及IRAE的随后的安全分析表明,每个年龄组之间的分布频率没有显着差异(所有P> 0.05),而IRAES患者表现出更好的DCR(P = 0.035)和PFS(P = 0.037)。
结果:该研究总共招募了1622例T2DM患者。其中,有390例DKD。这三组中DKD的患病率为16.6%,24.2%和31.3%。差异在统计学上是显着的(p = 0.000)。There were signi fi cant differences in age (P=0.033), T2DM duration (P=0.005), systolic blood pressure (SBP) (P=0.003), glycosylated hemoglobin (HbA1c) (P=0.000), FPG (P=0.032), 2-hour postprandial plasma glucose (2h-PPG) (P=0.000),禁食C肽FCP(P = 0.000),2小时的餐后C肽(2H-CP)(P = 0.000)(P = 0.000),总胆固醇(TC)(P = 0.003)(P = 0.003),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(LDL-C)(P = 0.000),血清crectinine(P = 0.001) (p = 0.000)在三组中。Mantel-haenszel卡方检验表明,HGI和DKD之间存在线性关系(x2 = 177.469,p <0.001)。Pearson相关分析表明,随着HGI水平的增加,DKD的患病率正在增加(r = 0.445,p = 0.000)。通过单变量逻辑回归分析表明,与L-HGI相比,H-HGI中的个体更可能开发DKD(OR:2.283,95%CI:1.708〜3.052)。已调整为多个因素,这种趋势仍然保持显着(OR:2.660,95%CI:1.935〜3.657)。合并的
丹麦奥尔堡市奥尔堡大学医院的肿瘤学和临床癌症研究中心; B丹麦奥尔堡市奥尔堡大学临床医学系; c临床数据科学中心,丹麦奥尔堡市奥尔堡大学和奥尔堡大学医院; D丹麦奥尔堡大学临床医学系炎症性肠病分子预测中心(预测); E分子诊断和临床癌症研究中心,丹麦阿尔堡市阿尔堡大学医院; F丹麦奥尔堡市奥尔堡大学医院临床遗传学系; G丹麦奥尔堡市奥尔堡大学医院神经外科系; h丹麦奥尔堡市奥尔堡大学医院血液学系; I丹麦奥尔堡市奥尔堡大学医院临床药理学系;丹麦奥尔堡市奥尔堡大学医院放射科J放射科; K丹麦奥尔堡市奥尔堡大学医院病理学系
背景和目的:高血压(HTN)是一种多因素的慢性疾病,造成了重要的全球健康负担,并且与死亡率提高有关。它经常与其他疾病共存,例如心血管,肝脏和肾脏疾病,并且与糖尿病有很强的联系。胰岛素抵抗和内皮功能障碍通常发生在HTN和2型糖尿病(T2DM)的个体中。 遗传因素以及环境和病理因素在HTN的发展中起作用。 最近的研究揭示了HTN上各种基因中单核苷酸多态性(SNP)的影响。 在这项研究中,我们旨在研究血管紧张素原(AGT)T174M(RS4762)的遗传多态性,及其与HTN在糖尿病患者中的关联。胰岛素抵抗和内皮功能障碍通常发生在HTN和2型糖尿病(T2DM)的个体中。遗传因素以及环境和病理因素在HTN的发展中起作用。最近的研究揭示了HTN上各种基因中单核苷酸多态性(SNP)的影响。在这项研究中,我们旨在研究血管紧张素原(AGT)T174M(RS4762)的遗传多态性,及其与HTN在糖尿病患者中的关联。
Error 500 (Server Error)!!1500.That’s an error.There was an error. Please try again later.That’s all we know.