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大脑的代谢模式
目前缺乏可揭示儿童肌张力障碍不同大脑区域功能特征的影像学标记。在这项观察性研究中，我们通过揭示不同儿童肌张力障碍亚组的特定静息清醒大脑葡萄糖代谢模式，评估了 [ 18 F]2-氟-2-脱氧-D-葡萄糖 (FDG)-PET 在了解肌张力障碍病理生理学方面的效用。我们检查了 2007 年 9 月至 2018 年 2 月期间在英国埃夫利娜伦敦儿童医院 (ELCH) 接受深部脑刺激手术评估的 267 名肌张力障碍儿童的 PET 扫描。使用统计参数映射 (SPM12) 分析了没有大体解剖异常（例如大囊肿、严重的脑室扩大；n = 240）的扫描结果。在 144/240 (60%) 例患有 10 种最常见的儿童期肌张力障碍的病例中检查了葡萄糖代谢模式，重点检查了 9 个解剖区域。使用 39 名成人对照者作为比较组。遗传性肌张力障碍与以下基因有关：TOR1A、THAP1、SGCE、KMT2B、HPRT1（莱施·尼汉病）、PANK2 和 GCDH（戊二酸尿症 1 型）。后天性脑瘫 (CP) 病例分为与早产 (CP-Preterm)、新生儿黄疸/核黄疸 (CP-Kernicterus) 和缺氧缺血性脑病 (CP-Term) 相关。每个肌张力障碍亚组都有不同的 FDG-PET 摄取改变模式。最常见的表现是苍白球、壳核或两者的局部葡萄糖代谢减慢，但 PANK2 除外，该病例的基底神经节代谢似乎正常。HPRT1 独特地表现出所有九个大脑区域的葡萄糖代谢减慢。颞叶葡萄糖代谢减慢见于 KMT2B 、HPRT1 和 CP-核黄疸。额叶代谢减慢见于 SGCE 、HPRT1 和 PANK2 。丘脑和脑干代谢减慢仅见于 HPRT1 、CP-早产和 CP-足月肌张力障碍病例。额叶和顶叶代谢亢进的组合仅见于 CP-足月病例。PANK2 病例表现出顶叶代谢亢进和小脑代谢减慢的明显组合，但壳核-苍白球葡萄糖代谢完整。 HPRT1 、PANK2 、CP-核黄疸和 CP-早产病例的小脑和岛叶葡萄糖代谢减慢，以及顶叶葡萄糖代谢亢进。研究结果为肌张力障碍的病理生理学提供了见解，并支持肌张力障碍发病机制的网络理论。每个肌张力障碍亚组的“特征”模式可以作为有用的生物标记，用于指导鉴别诊断和指导个性化管理策略。
软件模式 - Dreamsongs
，几乎可以肯定其中会提到我的名字。为了证明这一点，第二天他带来了最新一期的《面向对象编程杂志》。其中有一篇理查德·加布里埃尔的文章，这篇文章出现在本书中，标题为“珠饰游戏、地毯和美”。我坐下来阅读这篇文章；第一次真正对这种联系产生了兴趣。令我着迷甚至非常惊讶的是，在他的文章中，我发现一位我不认识、从未见过的计算机科学家似乎比我的建筑师同事更了解我在自己的领域所做的事情和正在做的事情。事实上，在建筑文献中，很少有客观地写出我一生在建筑领域该做什么的问题上所作的冷静事实的评价或总结。许多建筑师痛苦地被束缚在一个行不通的领域，在精神上和情感上都被该学科的问题所束缚，他们常常对我所说的话感到震惊（因为它使
AAV血清型php.eb与
静止状态功能性MRI（RS-FMRI）在休息期间为大脑功能提供了宝贵的见解，但是由于功能连接性的个体差异，临床应用方面面临挑战。通常使用独立的组件分析（ICA），但它努力与主体间信息平衡单个变化。为了解决这一问题，使用来自多个数据集的模板开发了受约束的ICA（CICA）方法，以提高确定性和可比性。在这项研究中，我们从不同数据集中收集了来自100,517个个体的RS-FMRI数据。数据通过标准fMRI管道进行了预处理。我们的方法首先使用可复制的fMRI组件模板作为约束ICA（神经元管道）中的PRIOR，然后是估计的动态功能网络连接（DFNC）。通过聚类分析，我们生成了可复制的DFNC状态，然后将其用作受限制的ICA中的先验，以自动从新主题中估算特定于主题的状态。这种方法为分析单个RS-FMRI的单个RS-FMRI数据提供了一个强大的框架，同时在大型数据集中保持一致性，同时可以在大型数据集中保持一致性，从而在潜在的临床应用程序中提高RS-fmri的潜在应用。
病理性脑电图模式
2. 慢波 脑电图慢波包括频率低于 alpha 波段（即 theta 波段和 delta 波段）的所有类型的活动。慢波异常可以从多个方面进行定义，包括位置（局部或区域性与弥漫性）、形态（单态或多态性）、节律性（不规则与节律性）、振幅（低压或高压）和连续性（间歇性/亚连续性与连续性）。弥漫性非特异性脑电图慢波可见于多种病理状况，包括各种病因的意识障碍、脑炎症、神经退行性过程、发作后状态、代谢和毒性障碍等。在这些情况下，脑电图记录很重要，因为根据慢波的程度及其对外部刺激的反应性，可以推断出潜在病理的严重程度，并表达预后指征。超同步弥漫性减慢可能是由于嗜睡引起的，或者是过度换气的结果，因此不一定代表病理模式。
青光眼练习模式
JB：青光眼的类型有助于计划一种合并 /独立的方法来管理共同的白内障和青光眼。在继发性青光眼中，通常，手术干预是IOP控制所需的更确定的管理，并且在炎症情况下，白内障形成和进展的速度更高，我更喜欢使用MMC进行联合手术。在具有角度闭合疾病的原发性青光眼中，当需要立即解决两者时，我进行了白内障和青光眼手术。例如在2个以上的AGM上不受控制的轻度至中度青光眼具有视觉上重要的白内障。I prefer to remove an early cataract also, first, in an angle closure disease as a stand alone procedure, preferably with goniosyechiolysis, even when glaucoma is controlled with 2-3 AGMs , as I am expecting a better IOP control when lens related issues like pupillary block & a crowded anterior chamber with root of iris being pushed anteriorly causing irido- trabecular contact contributing to higher IOP have been通过去除镜头来解决，通常会导致一种药物减少。也是因为，在trab眼中进行phaco不仅可以增加小梁切除术的失败率，而且还因为在浅前室中做phaco（由小梁切除术本身造成了副本，以及更高的镜头和较高的镜头和厚度）更加困难地组合室内和室内的相互作用。在POAG中，如果在视觉上具有重要白内障中使用2个AGM实现目标IOP，我更喜欢在恶化的青光眼中进行合并过程，因为i尽可能避免进行综合手术，在晚期青光眼中，尤其是在黄斑分裂的情况下，迫切需要以最大的安全性减少IOP，因为几乎所有研究都表现出更高的风险和并发症和较低的成功率，并通过手术组合进行了较低的成功率。
麻疹预防和免疫接种模式
1 麻疹 | 新西兰卫生部 2 接触后 MMR 疫苗接种和排除 – Te Whatu Ora - 新西兰卫生部 3 麻疹 | 新西兰卫生部 4 卫生部门对 2019 年麻疹疫情的应对 5 2019 年之前，新西兰最近一次麻疹疫情发生在 1991 年，估计有数万例病例，其次是 1997 年，报告病例为 2,169 例。此后，2009 年、2011 年、2014 年和 2016 年发生了小规模疫情，其中最大的一次发生在 2011 年，有 489 例病例（nzma.org.nz）。 6 卫生部门对 2019 年麻疹疫情的应对 7 根据 2013 年人口普查结果，约有 300,000 人（约占新西兰人口的 7%）被认定属于至少一个太平洋族裔。太平洋岛民在地理上高度集中在新西兰某些地区，约三分之二居住在奥克兰地区（来源：Tofa Saili：关于新西兰太平洋岛民健康公平的证据审查 (pacificperspectives.co.nz)）。 8 卫生部门对 2019 年麻疹疫情的应对。NZDep 是一种贫困指数，根据人口普查指标衡量特定地理区域人口的社会经济状况。NZDep 将新西兰划分为相等的十分之一；分数为 10 表示该地理区域是新西兰所有地区中最贫困的 10%。评分系统的解释方式与教育部之前使用的十分位评分系统相反。 9 新西兰的麻疹疫情：为什么会发生这种情况，我们如何防止它再次发生？ (nzma.org.nz)
