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RMC-6291的初步安全性和抗肿瘤活动，A ...
缩写：AE，不利事件； AST，天冬氨酸转移酶； AUC，曲线下方的区域；出价，每天两次； C，循环； CDX，细胞系衍生的异种移植物； CR，完全响应； CRC，结直肠癌； ctDNA，循环肿瘤DNA； CYPA，环磷脂A； D，白天； DCR，疾病控制率； DLT，剂量限制毒性；心电图，心电图； ECOG-PS，东部合作肿瘤学组绩效状况； G12CI，G12C抑制剂； GDP，鸟苷二磷酸盐； GTP，三磷酸鸟嘌呤； Kras，Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物； NSCLC，非小细胞肺癌； ORR，客观响应率； PD，进行性疾病； PDAC，胰腺导管腺癌； PDX，患者衍生的异种移植物； PK，药代动力学； PO，口头； PR，部分反应； PRU，未经证实的部分反应； QD，每天一次； RAF，快速加速的纤维肉瘤；拉斯，老鼠肉瘤； RBD，RAS结合域；恢复，实体瘤的反应评估标准； RTK，受体酪氨酸激酶； SAE，严重的不利事件； SD，稳定疾病；草皮;直径的总和； TRAE，与治疗相关的不良事件； VAF，变体等位基因频率； wt，野生型。
XMT -1660
ADA，抗药物抗体； ADC，抗体 - 药物结合； Af -hpa，auristatin f-羟丙基酰胺； A/MBC，晚期或转移性乳腺癌； BC，乳腺癌； Boin，贝叶斯最佳间隔； BRCA，BRCA DNA修复相关基因； CD，分化簇； CT，化学疗法； DAR，药物与抗体比； des，剂量升级； DL，剂量水平； DOR，响应持续时间； EC，子宫内膜癌； ECOG PS，东方合作肿瘤学组绩效状况； ER，雌激素受体； ET，基于内分泌的疗法； Exp，剂量扩展； HER2，人表皮生长因子受体2； HGSOC，高级浆液卵巢癌； HR，激素受体； iv，静脉注射；很多，治疗线； mAb，单克隆抗体； MTD，最大耐受剂量； NAB，中和抗体； OC，卵巢癌； ORR，客观响应率； OS，整体生存； OV，卵巢； PARPI，聚（ADP- ribose）聚合酶抑制剂； PD ‑ 1，编程死亡受体1； PD − L1，编程的死亡受体 - 配体1; PDX，患者衍生的异种移植物； PK，药代动力学；问，每个；恢复，实体瘤的反应评估标准； RP2D，建议的2期剂量； RSEM，平均值的相对标准； SEM，平均值的标准误差； SOC，护理标准； TNBC，三阴性乳腺癌； UCEC，子宫类子宫内膜癌。ADA，抗药物抗体； ADC，抗体 - 药物结合； Af -hpa，auristatin f-羟丙基酰胺； A/MBC，晚期或转移性乳腺癌； BC，乳腺癌； Boin，贝叶斯最佳间隔； BRCA，BRCA DNA修复相关基因； CD，分化簇； CT，化学疗法； DAR，药物与抗体比； des，剂量升级； DL，剂量水平； DOR，响应持续时间； EC，子宫内膜癌； ECOG PS，东方合作肿瘤学组绩效状况； ER，雌激素受体； ET，基于内分泌的疗法； Exp，剂量扩展； HER2，人表皮生长因子受体2； HGSOC，高级浆液卵巢癌； HR，激素受体； iv，静脉注射；很多，治疗线； mAb，单克隆抗体； MTD，最大耐受剂量； NAB，中和抗体； OC，卵巢癌； ORR，客观响应率； OS，整体生存； OV，卵巢； PARPI，聚（ADP- ribose）聚合酶抑制剂； PD ‑ 1，编程死亡受体1； PD − L1，编程的死亡受体 - 配体1; PDX，患者衍生的异种移植物； PK，药代动力学；问，每个；恢复，实体瘤的反应评估标准； RP2D，建议的2期剂量； RSEM，平均值的相对标准； SEM，平均值的标准误差； SOC，护理标准； TNBC，三阴性乳腺癌； UCEC，子宫类子宫内膜癌。
LHRH 靶向氧化还原响应交联胶束在三阴性乳腺癌中实现选择性药物输送和有效化疗
全身化疗对三阴性乳腺癌 (TNBC) 有效，但通常伴有严重的副作用。本文，我们报告了一种针对促黄体激素释放激素 (LHRH) 受体且对肿瘤微环境有响应的纳米颗粒系统，可选择性地将化疗药物递送至 TNBC 细胞。该递送系统（称为“LHRH-DCM”）包含聚乙二醇和树枝状胆酸作为胶束载体、可逆胶束内二硫键作为氧化还原响应交联，以及合成的高亲和力 (D-Lys)-LHRH 肽作为靶向部分。LHRH-DCM 表现出高药物负载效率、最佳粒径、良好的胶体稳定性和谷胱甘肽响应性药物释放。正如预期的那样，LHRH-DCMs 通过受体介导的内吞作用更有效地内化到人 TNBC 细胞中，当用紫杉醇 (PTX) 封装时，对这些癌细胞的细胞毒性比非靶向对应物更强。此外，近红外荧光和核磁共振成像表明，LHRH-DCMs 促进了三种不同的乳腺癌动物模型中的肿瘤分布和有效载荷的渗透，包括细胞系来源的异种移植 (CDX)、患者来源的异种移植 (PDX) 和转基因乳腺癌。最后，体内治疗研究表明，在原位 TNBC 模型中，PTX-LHRH-DCMs 的表现优于相应的非靶向 PTX-DCMs 和目前的临床制剂 (Taxol®)。这些结果为 TNBC 的精准药物输送方法提供了新的见解。
神经crest的干细胞状状态驱动不合格...
1分子癌生物学实验室，癌症生物学中心，毒物，鲁汶，比利时； 2比利时鲁汶库列文肿瘤学分子癌生物学实验室； 3波特兰俄勒冈州健康与科学大学奈特癌症研究所的细胞，发育与癌症生物学系（OR）； 4 Vib技术手表，技术创新实验室，VIB，鲁汶，比利时； 5繁殖基因组学实验室，人类遗传学系，比利时鲁南鲁文库文； 6比利时乌兹利文病理学系； 7比利时鲁南的Kuleuven和UZ Leuven，病理学系翻译细胞和组织研究实验室； 8人类遗传学中心，比利时Kuleuven； 9转化遗传学实验室，癌症生物学中心，VIB，鲁汶，比利时； 10人类遗传学中心转化遗传学实验室，比利时库列文； 5繁殖基因组学实验室，人类遗传学系，比利时鲁南鲁文库文； 11总医学肿瘤学系UZ Leuven，比利时；澳大利亚新南威尔士州悉尼麦格理大学12号； 13澳大利亚黑色素瘤学院，澳大利亚悉尼，澳大利亚； 14瑞士苏黎世大学医院皮肤病学系； 15比利时鲁南鲁文卢文湖肿瘤学部RNA癌症生物学实验室； 16 TRACE PDX平台，肿瘤学系，LKI，KU Leuven，鲁汶，比利时。
肺外低分化 NEC，包括分子和免疫方面
患有肺外低分化神经内分泌癌 (EP-PD-NEC) 的患者预后不良。对于局部疾病患者可以进行手术，但大多数患者在出现症状时已处于晚期。所采用的治疗策略与肺部高级别 NEC 类似，对于晚期疾病，一线治疗建议使用铂类/依托泊苷类方案。目前尚无标准的二线疗法。对其分子和免疫途径的研究可能为新型药物的研发铺平道路。NEC 的分子驱动因素在小细胞肺癌中最为常见，其表现为 TP53 和 RB1 的近乎普遍的基因组改变。EP-PD-NEC 的遗传学仍然知之甚少；已发现 TP53 、 KRAS 、 PIK3CA/PTEN 和 BRAF 突变，此外还报告了宫颈小细胞 NEC 中 BRCA 通路的改变以及膀胱 NEC 中精氨酰琥珀酸合成酶 1 表达的缺失。我们还将探索使用细胞系和患者来源的异种移植 (PDX) 来预测 NEC 对治疗的反应以及替代生物标志物的出现，例如循环肿瘤细胞和无细胞 DNA。尽管关于 EP-NEC 免疫微环境的已发表数据有限，但仍有许多临床试验在研究免疫靶向药物在该疾病类别中的使用，迄今为止的研究数据相互矛盾。本综述将总结这种研究不足的诊断的治疗方法和可用的分子和免疫数据，并可能激发未来探索性研究的方向。
布拉格的查尔斯大学
关于抗毒液疾病的项目治疗通常因抗药性发展而变得复杂。抗药疗法的细胞是攻击性复发的原因。这些细胞是什么以及它们如何获得使它们克服药物毒性的特性尚不清楚。消除这些抗性白血病细胞是治疗诸如骨髓增生综合征，急性髓样白血病和多发性脊髓瘤等源自血液学疾病的最大挑战之一。5-氮杂丁胺（AZA）和Venetoclax（VEN）耐药的分子机制仍然未知。越来越多的证据表明，耐药性是由化学抗性白血病细胞（RLC）介导的，这些白血病细胞是白血病细胞，通过重塑其细胞环境，使其能够生存化疗，从而获得优势。该项目的目的是定义导致氧化还原和空间蛋白质组学和初级患者样品的转录组筛查的RLC出现的程序。成功的候选人将与BioCEV第一任医疗学院和普通大学医院的临床医生的部门内的动态研究人员紧密合作，以确保翻译相关性。该角色还将受益于BioCev的服务最先进的设施，包括基因核心设施，蛋白质组学设施，成像设施和蛋白质生产设施。关键责任是：使用基因编辑验证单细胞多摩变数据，以开发一种对AZA/VEN的抗性细胞系模型，以测试细胞代谢对抗性发展的调制，以实现细胞条形码，并评估耐药性克隆性。
补充婴儿配方和人类母乳在调节婴儿菌群组成和功能体外表现出相似的模式
摘要：健康母乳喂养的婴儿的肠道菌群通常以双歧杆菌为主。为了模仿母乳喂养的婴儿的微生物群，现代配方是用生物活性和生物生成成分加强的。这些成分促进了婴儿的最佳健康和发展以及婴儿菌群的发展。Here, we used INFOGEST and an in vitro batch fermentation model to investigate the gut health-promoting effects of a commercial infant formula supplemented with a blend containing docosahexaenoic acid (DHA) (20 mg/100 kcal), polydextrose and galactooligosaccharides (PDX/GOS) (4 g/L, 1:1 ratio), milk fat globule membrane （MFGM）（5 g/L），乳铁蛋白（0.6 g/L）和动物双歧杆菌亚种。乳酸，BB-12（BB-12）（10 6 CFU/G）。使用三个健康婴儿的粪便接种，我们评估了菌群的变化，生成效应以及补充测试配方的短链脂肪酸（SCFA）产生的短链脂肪酸（SCFA），并将其与从未含有的碱基配方和母乳对照中获得的数据进行了比较。我们的结果表明，即使在配方的含量消化之后，补充配方仍然可以保持其生物活性并调节婴儿的微生物群组成，促进更快的双歧杆菌生长并刺激SCFA的产生。因此，可以得出结论，含有生物活性混合物的测试配方会促进婴儿肠道菌群和SCFA概况，但与母乳喂养婴儿的测试配方相似，但并不相同。
LHRH 靶向氧化还原响应交联胶束提供选择性药物输送和
全身化疗对三阴性乳腺癌 (TNBC) 有效，但通常伴有严重的副作用。本文，我们报告了一种针对促黄体激素释放激素 (LHRH) 受体且对肿瘤微环境有响应的纳米颗粒系统，可选择性地将化疗药物递送至 TNBC 细胞。该递送系统（称为“LHRH-DCM”）包含聚乙二醇和树枝状胆酸作为胶束载体、可逆胶束内二硫键作为氧化还原响应交联，以及合成的高亲和力 (D-Lys)-LHRH 肽作为靶向部分。LHRH-DCM 表现出高药物负载效率、最佳粒径、良好的胶体稳定性和谷胱甘肽响应性药物释放。正如预期的那样，LHRH-DCMs 通过受体介导的内吞作用更有效地内化到人 TNBC 细胞中，当用紫杉醇 (PTX) 封装时，对这些癌细胞的细胞毒性比非靶向对应物更强。此外，近红外荧光和核磁共振成像表明，LHRH-DCMs 促进了三种不同的乳腺癌动物模型中的肿瘤分布和有效载荷的渗透，包括细胞系来源的异种移植 (CDX)、患者来源的异种移植 (PDX) 和转基因乳腺癌。最后，体内治疗研究表明，在原位 TNBC 模型中，PTX-LHRH-DCMs 的表现优于相应的非靶向 PTX-DCMs 和目前的临床制剂 (Taxol®)。这些结果为 TNBC 的精准药物输送方法提供了新的见解。
通过在核凝聚物中隔离 β-catenin 来靶向治疗结直肠癌 Kip West 1、Costa Salojin 1、Doug Baumann 1、Adam Talbot 1、Th
研究表明，凝聚物能够调节许多关键的生物过程，而这些凝聚物的异常活性与癌症等疾病的发生有关。这里我们证明缩合物修饰药物（c-mods）针对 CRC 中失调的 β-catenin 转录缩合物活性 • 诱导癌细胞中的 β-catenin 库缩合物，这与体外细胞杀灭相关 • 在包括 CRC 在内的 GI 衍生癌症中表现出强大的细胞毒活性 • 在 CRC 中观察到的体外细胞毒活性在体外转化为 CRC PDO/PDXO 模型 • 体内 c-mod 给药诱导肿瘤细胞中的 β-catenin 库并剂量依赖性下调 β-catenin 驱动的基因转录，这与大量的肿瘤药物水平相关 • 最后，长期服用 c-mods 会在细胞系和 PDX 衍生的 CRC 异种移植模型中产生显着的抗肿瘤活性，并且与 SoC 结合增强了这种活性 综上所述，这些结果表明 β-catenin c-mods 在体外、离体和体内对 CRC 产生强大的抗肿瘤活性，这与 β连环蛋白的定位和转录活性。这些发现凸显了通过冷凝调节靶向异常β-连环蛋白信号在治疗结直肠癌方面的潜力，从而解决这种疾病尚未满足的医疗需求。
12:30 PM-4：00 PM 2级，展览馆D A001：MAPP 后期的海报演示（截至9/20/23） aacr io DNA损伤修复的AACR特别会议：从基础科学到与AACR辐射科学和相关的未来临床应用 组织委员会领导 抽象类别 作者索引 其他lba002针对GSPT1的新型Cereblon E3 ... 2024特殊会议参展商招股说明书 2024-2026科学会议 关键字索引
海报演示（截至9/14/23）海报会议10月12日星期四| 12:30 pm-4：00 PM 2级，展览馆D A001：映射C型凝集素域14A和多疗法之间的相互作用2。Aleen Baber，伯明翰大学，伯明翰，英国。A002：胶质母细胞瘤患者衍生异种移植物（PDXS）模型的临床前试验的实用性，以告知治疗策略的临床试验开发。DANIELLE M. BURGENSKE，MAYO诊所，美国新罕布什尔州罗切斯特。 a003：一种用于高风险和复发/难治性肝类母细胞瘤的新型治疗策略。 Andres F. Espinoza，美国德克萨斯州休斯敦贝勒医学院。 A004：在小鼠模型中，ASP1570增强了抗肿瘤免疫力：一种新型的DGKζ抑制剂为治疗癌症提供了潜在的免疫疗法。 Osamu Ikeda，Immuno-Oncology，Astellas Pharma Inc.，Tsukuba，Ibaraki，日本。 A005：新型免疫细胞疗法，检查点抑制剂和免疫细胞转向器中的临床前评估。 Glenn Smits，EPO GmbH，柏林，德国。 A006：表征BRCA1/2突变体TNBC乳腺癌PDX模型中多西他赛和PARP抑制剂的PARP抑制剂和协同作用的抗肿瘤反应。 Jingjing Wang，Crown Bioscience Inc.，美国加利福尼亚州圣地亚哥。 A007：临床前骨转移技术平台 - 对骨转移实验疗法的预测评估。 TiinaE.Kähkönen，芬兰基维尼米的Oncobone。 a008：基于BA/F3激酶工程细胞系的体内筛选平台，用于发现下一代激酶抑制剂。DANIELLE M. BURGENSKE，MAYO诊所，美国新罕布什尔州罗切斯特。a003：一种用于高风险和复发/难治性肝类母细胞瘤的新型治疗策略。Andres F. Espinoza，美国德克萨斯州休斯敦贝勒医学院。 A004：在小鼠模型中，ASP1570增强了抗肿瘤免疫力：一种新型的DGKζ抑制剂为治疗癌症提供了潜在的免疫疗法。 Osamu Ikeda，Immuno-Oncology，Astellas Pharma Inc.，Tsukuba，Ibaraki，日本。 A005：新型免疫细胞疗法，检查点抑制剂和免疫细胞转向器中的临床前评估。 Glenn Smits，EPO GmbH，柏林，德国。 A006：表征BRCA1/2突变体TNBC乳腺癌PDX模型中多西他赛和PARP抑制剂的PARP抑制剂和协同作用的抗肿瘤反应。 Jingjing Wang，Crown Bioscience Inc.，美国加利福尼亚州圣地亚哥。 A007：临床前骨转移技术平台 - 对骨转移实验疗法的预测评估。 TiinaE.Kähkönen，芬兰基维尼米的Oncobone。 a008：基于BA/F3激酶工程细胞系的体内筛选平台，用于发现下一代激酶抑制剂。Andres F. Espinoza，美国德克萨斯州休斯敦贝勒医学院。A004：在小鼠模型中，ASP1570增强了抗肿瘤免疫力：一种新型的DGKζ抑制剂为治疗癌症提供了潜在的免疫疗法。Osamu Ikeda，Immuno-Oncology，Astellas Pharma Inc.，Tsukuba，Ibaraki，日本。 A005：新型免疫细胞疗法，检查点抑制剂和免疫细胞转向器中的临床前评估。 Glenn Smits，EPO GmbH，柏林，德国。 A006：表征BRCA1/2突变体TNBC乳腺癌PDX模型中多西他赛和PARP抑制剂的PARP抑制剂和协同作用的抗肿瘤反应。 Jingjing Wang，Crown Bioscience Inc.，美国加利福尼亚州圣地亚哥。 A007：临床前骨转移技术平台 - 对骨转移实验疗法的预测评估。 TiinaE.Kähkönen，芬兰基维尼米的Oncobone。 a008：基于BA/F3激酶工程细胞系的体内筛选平台，用于发现下一代激酶抑制剂。Osamu Ikeda，Immuno-Oncology，Astellas Pharma Inc.，Tsukuba，Ibaraki，日本。A005：新型免疫细胞疗法，检查点抑制剂和免疫细胞转向器中的临床前评估。Glenn Smits，EPO GmbH，柏林，德国。A006：表征BRCA1/2突变体TNBC乳腺癌PDX模型中多西他赛和PARP抑制剂的PARP抑制剂和协同作用的抗肿瘤反应。Jingjing Wang，Crown Bioscience Inc.，美国加利福尼亚州圣地亚哥。A007：临床前骨转移技术平台 - 对骨转移实验疗法的预测评估。TiinaE.Kähkönen，芬兰基维尼米的Oncobone。a008：基于BA/F3激酶工程细胞系的体内筛选平台，用于发现下一代激酶抑制剂。Stephanie Wang，京无生物技术，美国沃尔瑟姆，美国。a009：NGS-QC-Panel的新版本可以更好地对人类和鼠标样品的表征进行更好的身份验证和表征。Wubin Qian，Crown Bioscience Inc.，中国苏州（大陆）。A010：Gloriosine通过对非小细胞肺癌的YAP转录活性负调控而通过自噬细胞死亡诱导细胞周期停滞。Gloriosine是具有有效抗癌活性的有效生物碱衍生物。Biswajit Dey，印度海得拉巴国立药物教育与研究所。 A011：NRBF2通过增加胶质母细胞瘤中自噬介导的代谢物补体来诱导放射线。 Eunguk Shin，北商，澳大利亚，韩国，共和国。 A012：STX1A在介导组织蛋白酶GO进入人结直肠癌细胞中的作用。 瓦莱里·罗森（Valery Rozen），密歇根州立大学人类医学院，美国密歇根州大瀑布城。 A013：用BRG1/BRM抑制剂FHD-286治疗的AML患者在单细胞分辨率下可见的白血病干细胞分化。 Ginell Elliott，Foghorn Therapeutics，美国剑桥，美国。Biswajit Dey，印度海得拉巴国立药物教育与研究所。A011：NRBF2通过增加胶质母细胞瘤中自噬介导的代谢物补体来诱导放射线。Eunguk Shin，北商，澳大利亚，韩国，共和国。A012：STX1A在介导组织蛋白酶GO进入人结直肠癌细胞中的作用。瓦莱里·罗森（Valery Rozen），密歇根州立大学人类医学院，美国密歇根州大瀑布城。A013：用BRG1/BRM抑制剂FHD-286治疗的AML患者在单细胞分辨率下可见的白血病干细胞分化。Ginell Elliott，Foghorn Therapeutics，美国剑桥，美国。