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oncopeptides在意大利接收pepaxti的一级
关于PepaxtiPepaxti®（Melphalan Flufenamide，也称为Melflufen），已获得营销授权，在欧盟，EEA-Countries冰岛，利希滕斯坦和挪威以及英国。pepaxti与地塞米松结合使用，用于治疗多发性骨髓瘤的成年患者，这些患者至少接受了三种先前的疗法，他们的疾病对至少一种蛋白酶体抑制剂，一种免疫调节剂具有难以忍受，一种免疫调节剂，一种抗CD38单核粉抗体和疾病进展或后期疗法或后期治疗后的抗体抗体抗体。对于先前自体干细胞移植的患者，进展的时间应至少为3年。
分段：用DNA粉底模型在单核苷酸分辨率下注释基因组
摘要次数下器器官（SCO）是位于大脑中西尔维乌斯渡槽入口处的腺体。它存在于与两栖动物和人类一样远的物种中，但其功能在很大程度上是未知的。为了探索其功能，我们比较了SCO和非SCO脑区域的转录组，并发现了SPO，CAR3和SPDEF的三个基因，它们在SCO中高度表达。在胚胎发育过程中，这些基因内源性启动子/增强子元素表达CRE重物组合酶的小鼠菌株用于遗传烧蚀SCO细胞，从而导致严重的脑积水和神经元迁移和神经元素轴突的神经元迁移和发育的缺陷。无偏的肽组分析表明，三种SCO衍生的肽富集，即胸腺素β4，胸腺素β10和NP24，并将其重新引入SCO启动的脑室心室，主要救出了发育缺陷。一起，这些数据确定了SCO在大脑发育中的关键作用。
Sono-Optegenetics的原理和应用-NSF-PAR
图1：使用（a）NT17衍生的肽和（b）GST-HTT-EXON1（46Q）融合蛋白的序列。用于GST-HTT-EXON1（46Q）融合蛋白，用因子XA裂解GST会启动聚集。（c）HTT-EXON1模拟肽HTT-EXON1（46Q）单独或与每个NT17肽孵育的THT聚合测定数据。HTT-EXON1（46Q）浓度约为10μM，与肽的孵育约为1：1 HTT-EXON1（46Q）：肽比率。条件，然后平均为HTT-EXON1（46Q）对照。错误条表示SEM。使用学生的t检验， *表示p值<0.05，**表示相对于HTT-EXON1（46Q）控制，p值为<0.01。（d）在没有HTT-EXON1的情况下，用NT17衍生的肽进行的控制测定法（46Q）。对控制HTT-EXON1（46Q）绘制了响应以供参考。
阿尔茨海默氏病中的抗淀粉样β疏水肽
细胞内淀粉样β低聚物（AβOS）与阿尔茨海默氏病（AD）发病机理和这种神经退行性疾病中的神经元损伤有关。钙调蛋白与AβO具有非常高的亲和力结合，在Aβ诱导的神经毒性中起关键作用，并已用作AβO-抗抗酸肽设计的模型模板蛋白。Aβ的COOH末端结构域的疏水性氨基酸残基在与具有高亲和力的AβO的细胞内蛋白相互作用中起主要作用。本综述着重于与Aβ末端结合的Aβ-抗疏水性肽及其在大脑中的内源性产生的结合，强调了蛋白酶体作为这种类型肽的主要来源。强调，相对于年龄匹配的健康个体，这些疏水性内源性神经肽的水平在AD患者的大脑中发生了显着变化。可以得出结论，这些神经肽可能成为评估零星AD和/或AD预后风险的有用生物标志物。此外，与Aβ的COOH末端结合的Aβ-抗疏水性肽似乎是先验的新型AD疗法的良好候选者，可以与其他基于药物的疗法结合使用。未来在AD临床管理中使用的观点和局限性。
横跨陆地节肢动物的分散，生命史和热壁细分市场的一致协变
建立肽序列与原纤维形成之间的基本关系对于理解蛋白质错误折叠过程和指导生物材料设计至关重要。在这里，我们将全原子分子动力学（MD）模拟与人工intel-ligence（AI）相结合，以研究短肽序列排列的细微变化如何影响其形成原纤维的倾向。我们的结果表明，疏水残基的分布和电荷簇的分布很小，可以显着影响成核速率和跨β结构的稳定性。为了快速扩展此分析，我们开发了一个主动学习 - 增强的框架 - 用于分子动力学的机器学习（ML4MD），从而根据MD衍生的聚合数据迭代地完善了其预测。ML4MD有效筛选了许多肽排列，并指导发现先前未识别的原纤维式序列，从而在接收器操作特征（ROC）曲线（AUC）下达到0.939的接收器下方。总体而言，ML4MD通过将详细的原子模拟与快速和高敏锐的ML预测整合在一起，简化了淀粉样蛋白样肽的合理设计。
通过微透析和体内噬菌体显示
体内噬菌体显示是一种用于识别有机或疾病的血管归巢肽的方法，用于靶向药物。对于目标分子的性质和身份而言，这是不可知论的。当前的体内生物植物缺乏内置机制，无法选择能够进行血管归巢的肽，这也将能够组织渗透到组织实质中的治疗相关细胞。在这里，我们将体内噬菌体显示与基于微透析的实质恢复和高通量测序相结合，以选择除血管归巢外，还可以促进渗出和组织穿透。我们首先在皮肤伤口中证明了该方法可以选择性地将已知的归巢肽与具有额外组织渗透能力的肽分开。筛查肽库中的肽鉴定在血管性和糖尿病伤口中的血管外肉芽组织中鉴定出肽，以及视网膜病中的视网膜屏障 - 视网膜屏障。我们的工作表明，体内噬菌体显示与微透析结合使用，可用于发现能够渗出和组织渗透的血管归巢肽的发现。
酶消化天鹅绒多肽对原代星形胶质细胞中线粒体的保护作用
摘要传统上，天鹅绒鹿角（VA）已被用作东亚的药物或饮食补充剂。它含有具有抗炎，抗毒液，抗衰老和抗癌作用的生物活性化合物。尽管对VA的需求在全球范围内增加，但由于其从传统汤中的生物活性化合物恢复较低，因此其SUP和消费量受到限制。因此，需要替代提取方法来富集活性化合物并增强其生物学功效。据报道，该提取物可预防脑细胞中的神经病理条件，并抑制氧化应激和神经炎症 - 对神经退行性疾病的起始或进展至关重要。因此，VA是神经退行性疾病的潜在治疗剂。然而，VA对大脑中主要的神经胶质细胞的星形胶质细胞的有益作用尚不清楚。在本研究中，我们研究了酶消化的VA提取物（YC-11101）对星形胶质细胞线粒体的保护作用，星形胶质细胞是调节氧化应激的必不可少的器官。与VA的热水提取物相比，使用液态色谱鼠质谱法（LC-MS/MS）使用液体色谱鼠质谱法（LC-MS/MS）蛋白质组学和代谢组学结果。与其他健康功能成分相比，YC-11101对星形胶质细胞中线粒体应激源的保护作用显着。 al在一起，我们的结果表明，YC-11101的生物活性疗效及其针对星形胶质细胞中线粒体应激源的保护作用。蛋白质组学和代谢组学结果。与其他健康功能成分相比，YC-11101对星形胶质细胞中线粒体应激源的保护作用显着。al在一起，我们的结果表明，YC-11101的生物活性疗效及其针对星形胶质细胞中线粒体应激源的保护作用。关键字：天鹅绒提取物，酶消化，线粒体，脂多糖，scopol
计算研究有希望的蛹虫草来源的生物代谢物和新型抗菌肽以及非小细胞肺癌基因的影响
蘑菇被认为是安全有效的药物之一，因为它们具有无数的生物学特性，因而具有巨大的经济意义。蛹虫草含有具有抗氧化、抗菌和抗癌特性的生物活性化合物。这项研究旨在分析生物代谢物的潜力，并从蛹虫草中提取抗菌肽和蛋白质。对生物代谢物和抗菌肽进行了体外分析，以研究它们的药理潜力，然后对提取的蛋白质进行了定量和表征。对定量化合物进行了非小细胞肺癌基因 (NSCLC) 的计算分析，以解释蛹虫草中的生物代谢物，这些生物代谢物可能是具有高特异性和效力的潜在候选药物分子。使用 GCMS 分析共鉴定出 34 种化合物，占总检测成分的 100%，使用 LC-MS 鉴定出 20 种化合物，这些化合物表现出强的生物活性。 FT-IR 光谱显示强大的瞬时峰，表明蛹虫草甲醇提取物中存在不同的生物活性成分，包括羧酸、酚、胺和烷烃。在蛹虫草中，70% 浓度的蛋白质提取物（500 μ g/ml ± 0.025）中蛋白质浓度较高。甲醇提取物的最佳抗氧化活性（% 自由基清除活性）为 80a ± 0.03，抗糖尿病活性为 37 ± 0.057，抗炎活性为 40 ± 0.021（12 mg/ml）。不同浓度的冬虫夏草蛋白和甲醇提取物的抗菌活性显著相关（p < 0.05）。2-（4-甲基苯基）吲哚嗪具有最大的结合亲和力（微摩尔）和优化的特性，被选为主要抑制剂。它与 NSCLC 的 RET 基因活性位点有良好的相互作用，具有神经保护和肝脏保护作用。
通过调节NF-kB信号通路i，拮抗肽特异性结合CCR5，抑制炎症细胞浸润
引言：CC趋化因子受体5（CCR5）及NF-κB信号通路在炎症性肠病（IBD）的病理生理中起重要作用。前期我们合成了两条特异性与CCR5第一和第二个胞外环（分别为ECL1和ECL2）结合的多肽（GH肽和HY肽），并初步发现这两条肽对结肠炎有抑制作用。但这两条肽调控三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的大鼠结肠炎的具体机制尚不清楚。本研究旨在进一步探讨CCR5结合肽在大鼠结肠炎中的作用及机制。材料与方法：用5％TNBS诱导实验性结肠炎。CCR5拮抗肽每天静脉注射一次，持续一周。通过组织学观察、实时定量PCR、Western印迹和相关性分析等方法观察CCR5结合肽对炎症细胞浸润和NF- κ B信号通路的影响。结果：给予GH和HY肽可减轻实验性结肠炎黏膜损伤，减少中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞的浸润（p < 0.05）。给予GH和HY肽后，NF- κ B相关基因p105、p100、IKK和TNF- α的表达降低（p < 0.01），TNF- α的蛋白水平以及IKK、I κ B α和p65的磷酸化也受到抑制。此外，CCR5拮抗肽可抑制p65的核转位。 Spear-man相关性分析显示炎症细胞的浸润与NF- κ B通路有显著相关性。结论：CCR5的ECL1和ECL2特异性结合拮抗肽通过调控NF- κ B信号通路抑制TNBS诱导的Sprague-Dawley大鼠结肠炎结肠黏膜中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞的浸润。
柞蚕丝素肽在缓解高血糖过程中的抗氧化、抗炎症及微生物组成优化作用
结果表明，TSFP能显著降低糖尿病小鼠的空腹血糖（FBG）水平并抑制糖代谢基因的mRNA表达。此外，TSFP可以改善脂质代谢紊乱并提高抗氧化能力。此外，TSFP可以减轻糖尿病小鼠的病理损伤并阻碍炎症过程。此外，补充TSFP通过丰富有益细菌和抑制病原微生物表现出更强的塑造和优化肠道微生物组成的能力。相关性分析还显示，TSFP治疗组的功能性细菌丰度与血清参数表现出更好的相关性，这对血糖调节和炎症缓解具有积极意义。