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发现可以加速培养诊断的抗菌肽，包括结核分枝杆菌的生长缓慢的分枝杆菌
摘要：抗菌肽（AMP）可以直接杀死革兰氏阳性细菌，革兰氏阴性菌，分枝杆菌，真菌，包膜病毒和寄生虫。在浓度下，一些放大器和常规抗生素可以刺激细菌反应，从而提高其弹性，也称为刺激性反应。这包括刺激生长，流动性和生物膜产量。在这里，我们描述了刺激某些分枝杆菌生长的AMP的发现。肽14显示对结核分枝杆菌（MTB）的生长刺激作用，M。Bovis，M。Aviumsubsp。副结核病（MAP），M。Marinum，M。Avium-Intracellulare，M。Celatum和M. Abscessus。在低细菌接种物中，这种作用更为明显。与未处理的对照相比，肽从滞后相诱导更快的过渡到对数相，并在进入固定相之前将细菌保持更长的时间。在某些情况下，观察到分裂率的提高。使用MAP和75个肽的集合的初始屏幕显示13个具有激气作用的肽。对于MTB，筛选了25种人工肽的集合，发现13种可将阳性时间（TTP）的时间降低至少5％，从而改善了生长。一个天然存在的肽，11个天然发生的肽的片段和5种设计的肽，全部取自数据库APD3，并鉴定出另外44个肽，这些肽也将TTP降低至少5％。目前，在这项研究中鉴定出的肽正在商业用途，以改善人类和动物分枝杆菌诊断的恢复和培养。lasioglossin ll-iii（Bee）和ranacyclin e（青蛙）是最活跃的天然肽，人cathelicidin ll37 ll37碎片GF-17和猪cater依氏蛋白酶cathelicidin Protegrin-1片段是自然出现的肽的最活跃的片段。肽14显示10 ng/ml和10 µg/ml之间的生长活性，而稳定性优化的肽14D的活性范围为0.1-1 µg/ml。
通过使用排序酶和D-氨基肽酶
摘要：蛋白质的定量和选择性标记广泛用于学术和工业劳动力中，以及使用转肽酶（例如排序酶）对蛋白质进行催化标记，已被证明是这种选择性修饰的流行策略。对这类酶的一个主要挑战是，大多数程序需要过量的标记试剂或激活的底物，而不是简单的商业化肽。我们报告了使用耦合酶策略的使用，该酶策略可以使用未激活的标记肽对蛋白质进行定量N-和C末端标记。与转肽酶结合使用氨基肽酶的使用可以使肽副产物的序列 - 特异性降解，从而将平衡转移到有利于产物形成，从而极大地提高了反应效率。随后对反应的优化允许使用肽标记与蛋白质和蛋白质和C末端标记的N末端标记，只有一小段过量。最大程度地减少定量标记所需的底物量具有改善工业过程并促进转肽作为蛋白质标记方法的使用。
鼻腔内递送与 Fas 信号阻断肽复合的抗凋亡 siRNA 可减轻脑缺血中的细胞凋亡
摘要：缺血性中风引起的神经元细胞死亡导致脑功能的永久性损害。Fas介导的外在凋亡途径和细胞色素c介导的内在凋亡途径是导致缺血性中风神经元损伤的两种主要分子机制。在本研究中，我们使用了Fas阻断肽（FBP）与带正电荷的九聚精氨酸肽（9R）偶联，与带负电荷的靶向Bax的siRNA（FBP9R/siBax）形成复合物。该复合物专门用于将siRNA递送至表达Fas的缺血性脑细胞。该复合物能够靶向抑制Fas介导的外在凋亡途径和细胞色素c介导的内在凋亡途径。具体而言，FBP靶向Fas/Fas配体信号传导，而siBax靶向参与内在途径中线粒体破坏的Bax。 FBP9R 载体系统能够将功能性 siRNA 递送至表面表达 Fas 受体的缺氧细胞 — 这一发现已通过 qPCR 和共聚焦显微镜分析得到验证。通过鼻内 (IN) 向大脑中动脉闭塞 (MCAO) 缺血大鼠模型施用 FBP9R/siCy5，脑成像显示该复合物专门定位于表达 Fas 的梗塞区域，但并未定位在大脑的非梗塞区域。单次鼻内施用 FBP9R/siBax 可有效抑制 Fas 信号传导并阻止细胞色素 c 的释放，从而显著减少神经元细胞死亡。FBP9R/siBax 的靶向递送代表了治疗脑缺血的一种有前途的替代策略。
两种方法的故事：揭示GAN的局限性和贝叶斯网络的综合网络交通生成
T细胞受体（TCR）及其同源表位之间结合的准确预测是理解适应性免疫反应和发展免疫疗法的关键。当前方法面临两个显着的局限性：全面的高质量数据的短缺以及通过选择监督学习方法中常用的负面培训数据引起的偏见。我们提出了一种基于变压器的方法，用于相互作用的肽和T细胞受体（Tulip）的方法，该模型通过利用不完整的数据和无监督的学习以及使用语言模型的变压器体系结构来解决这两个限制。我们的模型具有灵活性，并整合了所有可能的数据源，无论其质量或完整性如何。我们证明了先前有监督方法中使用的抽样程序引入的偏差的存在，强调了不受监督的方法的需求。郁金香识别表位的特定TCR结合，在看不见的表位上表现良好。我们的模型优于最先进的模型，并为开发更准确的TCR表位识别模型提供了有希望的方向。
对两种黑水虻进行深入的生物学表征...
作者 L Van Moll · 2023 · 被引用 3 次 — 防御策略。J Innate Immun 4:327–336。https://doi.org/10.1159/ · 000336713。71。Sun Y, Shang D。 2015。抗菌肽对的抑制作用。
在鲍曼尼杆菌中描绘了针对GACS传感器激酶的免疫主导抗原疫苗肽：一种硅硅含量研究方法
结果：从137个表位中选择了最高分数的九种肽（20AA），并将五个肽视为抗原表位（E1 – E5）。E3作为有效抗原（得分：0.939537）和E1作为最佳疫苗候选者（得分：0.9803）。Solpro将所有表位视为可溶性肽。Protparam预测显示E3和E5作为稳定蛋白，保质期为3.5和1.9 h，具有负肉汁值。PSORTB服务器预测GACS蛋白序列作为细胞质膜蛋白的最终定位评分为7.88。IEDB保护分析显示，GACS序列中的100％保守序列，I类保护均为所有表位产生正值。聚类分析显示出很强的相互作用，并且与TLR-2最终检测到的E5的蛋白质肽相互作用是最佳相互作用的肽（H键= 14），其次是E3（H键= 12）。
传统和新兴技术的鱼类生物活性肽的会议纸生产：评论穆罕默德·阿尔菲德·库尔尼安多1，萨尔玛·沙夫林
抽象鱼是一种易腐烂的食物。高产量和易腐烂特征会立即给予鱼类商品，以免质量降低。渔业的加工专注于生产对人类健康影响的食物，例如功能性食品，功能成分和营养素。健康效应是由生物活性化合物的含量引起的，其中一种是生物活性肽。生物活性肽是水解中的片段，具有多种生物学功能，例如抗氧化剂，抗炎，抗高血压，抗肥胖，抗肥胖，抗菌和免疫调节特性。通常，可以使用酶水解，化学水解和微生物发酵技术的底物产生生物活性肽。但是，这些方法导致肽的产量低。已经应用了几种新兴技术，用于生产生物活性肽，例如超声辅助加工，微波辅助加工，高静水压力加工和脉冲电场处理。新兴技术的应用预计将产生高产量，快速和低成本的肽。关键字：腐败犯罪，国家财务损失的返回
使用抗菌肽和 CRISPR/Cas9 系统进行多药耐药微生物治疗
摘要：耐多药微生物的出现和传播对全球动物和人类健康构成了严重威胁，因为它们对常规抗菌治疗的反应性较低。耐多药微生物感染的发病率和死亡率较高，经济损失巨大。目前，抗菌肽和 CRISPR/Cas9 系统被探索作为替代疗法来规避耐多药菌的挑战。抗菌肽是从所有生物体中提取的小分子量阳离子肽。它是一种很有前途的候选药物，可通过直接杀死微生物或间接调节先天免疫系统来治疗耐多药微生物。CRISPR/Cas9 系统是另一种用于管理耐多药微生物感染的新型抗菌替代品。它是一种多功能的基因编辑工具，利用工程化的单向导 RNA 进行靶基因识别，利用 Cas9 酶破坏靶核酸。 CRISPR/Cas9 系统和抗菌肽均已成功用于治疗由 ESKAPE 病原体引起的院内感染，这些病原体对各种抗菌药物产生了耐药性。尽管抗菌肽和 CRISPR/Cas 系统在多重耐药性微生物治疗中发挥着宝贵作用，但它们都存在各种局限性，如毒性、不稳定性以及制造成本高。因此，本综述详细阐述了 CRISPR/Cas9 系统和抗菌肽在应对多重耐药性微生物感染挑战中的作用、其局限性以及在临床应用中的前景。关键词：抗菌肽、临床应用、CRISPR/cas 系统、多重耐药性生物
使用镜像噬菌体显示
阿尔茨海默氏病和其他陶氏病与由tau蛋白以及有毒的tau低聚物组成的神经纤维缠结有关。因此，病理tau聚集的抑制剂是针对未来靶向aupathies的未来疗法的潜在有用的候选者。已知tau中的两个六肽，desiged phf6*（275-vqiink-280）和PHF6（306-vqivyk-311），已知可以促进tau聚集。最近，PHF6*段被描述为TAU聚集的更有效的驱动因素。因此，我们使用大型肽文库使用镜像噬菌体显示器来识别由D-替象体氨基酸组成的原纤维结合肽。已经证明了蛋白酶稳定且免疫原性的体内肽对体内应用的适合性。已鉴定的d-替代肽MMD3及其恢复形式，desig-
通过基于工程化套索肽的强效和选择性双重 αvβ6/8 抑制剂克服免疫检查点抑制剂耐药性
肿瘤微环境 (TME) 中的整合素 v 6 和 v 8 已被证实能激活免疫抑制 TGF- ，这是一系列肿瘤对免疫检查点抑制剂产生耐药性的重要机制。在本研究中，我们展示了套索肽作为设计新疗法的多功能支架的效用。通过结合表位扫描、计算设计和定向进化，设计了一系列高效且选择性的双重 v 6/8 抑制剂。几种类似物，如套索肽 36 和 47 ，已被充分表征，并报告了物理化学、体外药理学和体内数据。套索肽 47 是 36 的一种半衰期延长衍生物，与检查点抑制剂联合使用时，已被证实可强烈增强小鼠抗 mPD-1 耐药肿瘤的敏感性。研究表明，47/抗 mPD-1 组合可在三阴性乳腺癌和卵巢癌小鼠模型中阻止肿瘤生长并使肿瘤消退。因此，TME 中表达的 v 6/8 整合素的双重抑制代表了一种有前途的肿瘤特异性策略，可克服 TGF- 驱动的耐药性并增强免疫检查点抑制剂的抗肿瘤功效。_________________________________________________