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通过免疫信息学设计针对 nCOVID-19 的核衣壳磷蛋白 (N) 和刺突糖蛋白 (S) 的多肽疫苗
核衣壳蛋白 QIGYYRRATRRIRGG HLA-DRB1*11:01 IGYYRRATRRRGGD HLA-DRB1*11:01 GYYRRATRRRIGGDG HLA-DRB1*11:01 TPSTWLTYTGAIKL HLA-DRB1*07:01 DQIGYYRRATRRIRG HLA-DRB1*11:01 PQIAQFAPSASAFFG HLA-DRB1*09:01 WPQIAQFAPSASAFF HLA-DRB1*09:01 QIAQFAPSASAFFGM HLA-DRB1*09:01 IAQFAPSASAFFGMS HLA-DRB1*09:01 AALALLLLDRLNQLE HLA-DRB4*01:01，HLA-DPA1 03:01/DPB1*04, HLA-DRB3*01:0, HLA-DRB1*13:02, HLA-DRB1*11:0, HLA-DRB1*04:04, HLA-DRB1*01:01, HLA-DRB1*04, HLA-DPA1*02:01/DPB1*01:01, HLA-DPA1*01:03/DPB1*02:01, HLA-DRB1*04:05, HLA-DRB1*03:01, HLA-DRB1*08:02, HLA-DRB1*15:01, HLA DQA1*01:01/DQB1*05:01 ALALLLLDRLNQLES HLA-DRB4*01:01, HLA-DPA1*03:01/DPB1*04:02, HLA-DRB3*01:01、HLA-DRB1*13:02、HLA-DRB1*11:01、HLA-DRB1*04:04、HLA-DRB1*04:01、HLA-DRB1*01:01、HLA-DRB1*03:01、HLA-DRB1*04:05、HLA-DPA1*02:01/DPB1*01:01、HLA-DPA1*01:03/DPB1*02:01、HLA-DRB1*08:02、HLA-DRB1*15:01、HLA-DQA1*01:01/DQB1*05:01 PRWYFYYLGTGPEAG HLA-DRB1*07:01 RWYFYYLGTGPEAGL HLA-DRB1*01:01尖峰糖蛋白 AAEIRASANLAATKM HLA-DQA1*05:01/DQB1*03:01 NAQALNTLVKQLSSN HLA-DRB1*11:01 EVFNATRFASVYAWN HLA-DPB1*02:01、HLA DPB1*04:02、HLA-DPB1*05:01、 HLA-DQA1*01:02、HLA-DQA1*05:01、HLA-DQB1*03:01、HLA-DQB1*06:02、HLA-DRB1*01:01、HLA-DRB1*04:04、HLA-DRB1*04:05、HLA-DRB1*07:01、 HLA-DRB1*08:02、HLA-DRB1*09:01、 HLA-DRB1*11:01, HLA-DRB1*15:01, HLA-DPA1*03:01, HLA-DPB1*01:01, HLA-DPA1*01:03, HLA-DPA1*02:01 VFRSSVLHSTQDLFL HLA-DRB1*07:01, HLA-DRB1*01:01, HLA-DRB1*09:01, HLA-DRB1*04:05, HLA-DRB1*04:01, HLA-DRB1*03:01, HLA-DQA1*01:02/DQB1*06:02, HLA-DPA1*03:01/DPB1*04:02, HLA-DRB1*13:02, HLA-DPA1*02:01/DPB1*01:01、HLA-DRB4*01:01、HLA-DQA1*05:01/DQB1*02:01、HLA-DRB1*04:04、HLA- DPA1*01:03/DPB1*02:01、HLA-DQA1*05:01/DQB1*03:01 等位基因 HLA-DRB3*01:01、HLA-DRB4*01:01、HLA-DRB5*01:01 不可用，因此未将其纳入计算。
柞蚕丝素肽在缓解高血糖过程中的抗氧化、抗炎症及微生物组成优化作用
结果表明，TSFP能显著降低糖尿病小鼠的空腹血糖（FBG）水平并抑制糖代谢基因的mRNA表达。此外，TSFP可以改善脂质代谢紊乱并提高抗氧化能力。此外，TSFP可以减轻糖尿病小鼠的病理损伤并阻碍炎症过程。此外，补充TSFP通过丰富有益细菌和抑制病原微生物表现出更强的塑造和优化肠道微生物组成的能力。相关性分析还显示，TSFP治疗组的功能性细菌丰度与血清参数表现出更好的相关性，这对血糖调节和炎症缓解具有积极意义。
Firudin kizi Amirova M.抗菌肽作为细胞内感染的治疗工具。Int J Biochem Physiol 2024, 9(2): 000262。
抗菌肽 (AMP) 选择性地识别和摧毁微生物，与传统抗生素不同，它在对宿主细胞无害方面具有独特优势。AMP 具有阳离子特性和两亲性，这有助于它们与微生物膜相互作用。AMP 在解决感染方面的关键作用基于两种主要机制：直接破坏病原体和免疫调节。AMP 通过适应性免疫扩大其治疗潜力。最后，通过增强先天性和适应性免疫，AMP 通过破坏微生物膜、通过促进 T 淋巴细胞和 B 淋巴细胞的激活、中性粒细胞和巨噬细胞刺激来溶解外来细胞，从而促进病原体的消除。由于 AMP 具有多种作用方式/多任务处理，因此产生耐药性的可能性较低。由于最难治疗的感染是细胞内细菌感染，而抗生素对这种感染几乎无效，因此 AMP 正成为一种有希望的治疗替代方法。总之，同一种 AMP 可以以多种结构和功能形式表达，从而提高其适应性和对抗各种微生物攻击的有效性。抗菌肽 (AMP) 是免疫系统的重要组成部分，能够选择性地识别和消灭寄生在宿主体内的微生物。与传统抗生素不同，AMP 在靶向病原体而不对宿主细胞造成伤害方面具有独特优势。这些短肽通常由 12 到 50 个氨基酸组成，由于含有大量带正电的氨基酸，因此具有阳离子特性。这使它们能够表现出两亲行为，具有促进与微生物膜相互作用的亲水和疏水区域。AMP 不仅因其杀菌特性而至关重要，还因其调节免疫反应的能力而至关重要，从而增强先天性和适应性免疫。AMP 通过两种主要机制在解决感染方面发挥着关键作用：直接杀死病原体和免疫调节。前者通过破坏微生物膜导致细胞裂解来实现，而后者则涉及刺激中性粒细胞和巨噬细胞等免疫细胞，从而加剧炎症并加速病原体清除。最近的研究表明，AMP 还会影响适应性免疫，促进 T 和 B 淋巴细胞的激活，从而扩大其治疗潜力。重要的是，由于 AMP 的作用方式多样且同时发生，因此产生耐药性的可能性较低。最难治疗的感染之一是细胞内细菌感染，病原体在宿主细胞内复制。抗生素在这些情况下通常会失败，因为它们穿透宿主细胞的能力有限，而且抗生素耐药性问题日益严重，这会阻止抗生素的治疗浓度在受感染细胞内达到有效水平。因此，这些感染可能会持续并变成慢性感染，从而逃避标准抗生素治疗。相反，AMP 正在成为治疗细胞内感染的一种有前途的替代方案。总之，同一种 AMP 可以表现出多种结构和功能特性，表现出高度的多功能性。这些重叠的特性通常会增强它们对各种微生物威胁的适应性和有效性。
计算研究有希望的蛹虫草来源的生物代谢物和新型抗菌肽以及非小细胞肺癌基因的影响
蘑菇被认为是安全有效的药物之一，因为它们具有无数的生物学特性，因而具有巨大的经济意义。蛹虫草含有具有抗氧化、抗菌和抗癌特性的生物活性化合物。这项研究旨在分析生物代谢物的潜力，并从蛹虫草中提取抗菌肽和蛋白质。对生物代谢物和抗菌肽进行了体外分析，以研究它们的药理潜力，然后对提取的蛋白质进行了定量和表征。对定量化合物进行了非小细胞肺癌基因 (NSCLC) 的计算分析，以解释蛹虫草中的生物代谢物，这些生物代谢物可能是具有高特异性和效力的潜在候选药物分子。使用 GCMS 分析共鉴定出 34 种化合物，占总检测成分的 100%，使用 LC-MS 鉴定出 20 种化合物，这些化合物表现出强的生物活性。 FT-IR 光谱显示强大的瞬时峰，表明蛹虫草甲醇提取物中存在不同的生物活性成分，包括羧酸、酚、胺和烷烃。在蛹虫草中，70% 浓度的蛋白质提取物（500 μ g/ml ± 0.025）中蛋白质浓度较高。甲醇提取物的最佳抗氧化活性（% 自由基清除活性）为 80a ± 0.03，抗糖尿病活性为 37 ± 0.057，抗炎活性为 40 ± 0.021（12 mg/ml）。不同浓度的冬虫夏草蛋白和甲醇提取物的抗菌活性显著相关（p < 0.05）。2-（4-甲基苯基）吲哚嗪具有最大的结合亲和力（微摩尔）和优化的特性，被选为主要抑制剂。它与 NSCLC 的 RET 基因活性位点有良好的相互作用，具有神经保护和肝脏保护作用。
将催化活性肽绑扎到微孔聚合物上：通向特定功能的高表面积平台
可以通过合成后修饰（PSM）策略来规避，这进一步扩大了MPN的功能。[28]尽管已经引入了广泛的不同化学功能，但功能生物学实体的实现，例如肽，蛋白质或寡核苷酸，有望在非对称有机催化，鼠分离或特定的离子/气体/气体结合的非对称有机体所需的高度特定相互作用的MPN出现。ma等。在酰胺连接的COF中优雅地利用了缺陷，以固定赖氨酸，溶菌酶或三肽Lys-val-Phe在残留的羧酸盐上。[29]该材料被证明能够进行手性分离，但缺陷代表了COF结构中固有的构象柔韧性和降低的结晶度。使用功能构建块的共聚方法成功地导致将Pro引入有组织的COF中。[30]途径需要保护组的策略，强制执行额外的脱身步骤，并避免COF网络中的功能实体的本地拥挤，在实施功能性肽域时，随着分子量的增加，可能会变得越来越具有挑战性。[31]
通过调节NF-kB信号通路i，拮抗肽特异性结合CCR5，抑制炎症细胞浸润
引言：CC趋化因子受体5（CCR5）及NF-κB信号通路在炎症性肠病（IBD）的病理生理中起重要作用。前期我们合成了两条特异性与CCR5第一和第二个胞外环（分别为ECL1和ECL2）结合的多肽（GH肽和HY肽），并初步发现这两条肽对结肠炎有抑制作用。但这两条肽调控三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的大鼠结肠炎的具体机制尚不清楚。本研究旨在进一步探讨CCR5结合肽在大鼠结肠炎中的作用及机制。材料与方法：用5％TNBS诱导实验性结肠炎。CCR5拮抗肽每天静脉注射一次，持续一周。通过组织学观察、实时定量PCR、Western印迹和相关性分析等方法观察CCR5结合肽对炎症细胞浸润和NF- κ B信号通路的影响。结果：给予GH和HY肽可减轻实验性结肠炎黏膜损伤，减少中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞的浸润（p < 0.05）。给予GH和HY肽后，NF- κ B相关基因p105、p100、IKK和TNF- α的表达降低（p < 0.01），TNF- α的蛋白水平以及IKK、I κ B α和p65的磷酸化也受到抑制。此外，CCR5拮抗肽可抑制p65的核转位。 Spear-man相关性分析显示炎症细胞的浸润与NF- κ B通路有显著相关性。结论：CCR5的ECL1和ECL2特异性结合拮抗肽通过调控NF- κ B信号通路抑制TNBS诱导的Sprague-Dawley大鼠结肠炎结肠黏膜中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞的浸润。
海胆（Arbacia lixula）肽的分子对接研究是非小细胞肺癌（NSCLC）相关蛋白的多目标抑制剂
Epidermal growth factor receptor (EGFR), phosphoinositide 3-kinase (PI3K), Janus kinase 3 (JAK3) and B-type Raf kinase (BRAF) are proteins that play a role in the growth and development of lung cancer, NSCLC subtype (Lee et al., 2011; El- Telbany and Ma, 2012; Hu et al., 2014).eGFR是一种酪氨酸激酶受体的蛋白质家族，在40-80％的NSCLC病例中过表达（Suzuki等，2005）。与EGF配体结合后，EGFR将激活PI3K/AKT/MTOR途径，BRAF途径和JAK-STAT途径，该途径在细胞增殖和生长中起着至关重要的作用（Andl等，2004; Liu等，2013; Singh等，2019）。因此，可以抑制与癌症作斗争的EGFR活性的化合物，例如Gefitinib和Lapatinib（Brehmer等，2005； Wainberg等，2010）。PI3K是PI3K/AKT1/MTOR途径中的中心蛋白。该途径在肺癌特征中过度活跃 - 在50-70％的NSCLC病例中磷酸化的Akt1过表达（YIP，2015）。PI3K-AKT途径通过灭活下游凋亡因子在细胞表面中起重要作用（Zhuang等，2011）。BRAF是调节细胞生长的BRAF途径中的中央蛋白。大约50％的NSCLC肺癌Paptents在BRAF蛋白中具有V600E突变（Bustamante and Otterson，2019年）。BRAF V600E CAN
使用由人类肠道病毒 71 截短肽产生的融合蛋白候选疫苗进行免疫可保护小鼠免受致命的肠道病毒 71 感染
背景：预防性疫苗对于预防主要由人肠道病毒 71 (EV71) 感染引起的手足口病 (HFMD) 至关重要。5 岁以下儿童特别容易感染 EV71。除了开发含有灭活病毒的疫苗外，含有重复抗原的病毒样颗粒 (VLP) 的疫苗也是预防 EV71 感染的有效策略，具有安全性和生产率优势。我们之前开发了一种由截短的 EV71 衣壳蛋白肽组成的融合蛋白，这些肽组装成球形颗粒。本研究旨在评估这种融合蛋白作为疫苗候选物在 EV71 感染小鼠模型中的免疫保护作用。方法：为了评估融合蛋白疫苗候选物的保护作用，免疫雌性小鼠所生的新生小鼠以及两次免疫的正常新生小鼠感染了 EV71 病毒。随后，测量了存活率、临床评分和病毒载量。结果：高剂量及加强免疫可诱导小鼠血清中产生较高滴度的特异性抗体，并转移到新生小鼠体内，从而有效抵抗EV71感染；免疫后新生小鼠也产生了主动免疫反应。
新术语，新学者，新小组领导者
_________________________________________________________ New biomarker for Parkinson's disease 20 ________________________________________________________ Stable peptides for medical breakthroughs 23 _________________________________________________________ Field trip unfolds DNA mysteries 24 _________________________________________________________ Quantum friction 26 _________________________________________________________ Clean water and clean fuel from the sun 27 _________________________________________________________ Remembering Brian Thrush 28 ________________________________________________________ Noticeboard 29 _________________________________________________________ Letter to the editor and reader survey 30 _________________________________________________________ Seasonal chemistry cryptic crossword 31 _____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
有前途的方法和动力学前景的药物污染物的微生物降解
蛋白质是人类饮食的主要组成部分之一。已经描述了这些大分子的胃肠道消化如何在被消化蛋白酶切割后释放肽（例如，胰蛋白酶，辣椒蛋白蛋白酶和胰腺素）。这些释放的肽通过与不同的靶标相互作用，会对人类生理产生影响。1在同一条线上，通过酶水解析或发酵处理蛋白质允许在口服摄入之前释放肽，这与人类消化释放的肽池相比，基于这些蛋白酶或这些蛋白质蛋白质蛋白质蛋白质蛋白质蛋白质的蛋白酶的特异性，这可能包含不同的序列。2,3这些肽的长度和摩尔特征将与